Обменугл е в о д о в основные вопросы, рассматриваемые в настоящей главе


Регуляция апотомического окисления



Pdf көрінісі
бет54/59
Дата08.02.2022
өлшемі0,66 Mb.
#120666
түріГлава
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   59
Байланысты:
Обмен углеводов

5.4.5.5. Регуляция апотомического окисления 
Дегидрогеназы апотомического окисления глюкозы активируются 
инсулином. Помимо этого их синтез индуцируется глюкозо-6-фосфатом и 
поэтому пентозофосфатный путь активируется при достаточном 
поступлении 
глюкозы 
в 
клетку. 
Ингибируется 
глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназа восстановленной формой НАДФ; следовательно, для 
функционирования пентозного цикла необходима постоянная утилизация 
НАДФ в восстановительных синтезах 
5.4.5.6. Нарушения апотомического окисления 
Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах
является причиной гемолитической анемии
В ее патогенезе ведущее значение имеет уменьшение содержания 
НАДФН
2
, в результате чего падает активность глутатионредуктазы и, 
следовательно. понижается содержание восстановленного глутатиона. 
У людей с генетически обусловленной недостаточностью глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы (таких на земном шаре насчитывается около 100 
миллионов человек) резистентность эритроцитов понижается и поэтому 
прием ряда лекарственных препаратов (противомалярийных, аспирина, 
сульфаниламидов), а также некоторых пищевых продуктов (бобов, красной 
смородины, крыжовника), действующих как оксиданты, вызывает 
разрушение эритроцитарных мембран и гемолитическую анемию. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   51   52   53   54   55   56   57   58   59




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет