Определение и патогенез Этиология 4



Дата29.12.2021
өлшемі27,29 Kb.
#106356
реферат гастро

СОДЕРЖАНИЕ

1. Определение и патогенез 3

2. Этиология 4

3. Методы диагностики 5

4. Клиническая картина 6

5. Лечение 7

Список использованной литературы 11

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ПАТОГЕНЕЗ

Болевой синдром – основное проявление большинства хирургических заболеваний. Различают 4 вида боли: так по механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства хирургических заболеваний органов пищеварения, желудка и 12ПК. Боль - это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности. Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев.

2. ЭТИОЛОГИЯ

1.Интраабдоминальные причины:

• Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный);

• Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит;

• Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты;

• Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.);

• Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков.

2. Экстраабдоминальные причины:

• Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода); • Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис);

• Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия).

3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Данные объективного исследования.

1. Осмотр.

а). положение больного в постели;

б). боль часто бывает заметна по выражению лица пациента, даже если он не упоминает о ней. Бледное лицо, с впалыми щеками, с ввалившимися глазами при абдоминальных болях с вовлечением брюшины.

2. Пальпация – при перфорации полого органа, доскообразный живот, напряженный.

а). пульс – тахикардия, реже брадикардия. АД ↑

3. Перкуссия – позволяет обнаружить свободный газ при перфорации полых органов или жидкость; 2

4. Вагинальное и ректальное исследование.

5. R – графическое исследование:

 обзорная;

 с контрастным веществом;

 дуоденография;

 гастродуоденоскопия;

 КТ и МРТ;

 лапароскопия;

 ультрасонография;

 колоноскопия;

 ректороманоскопия.

4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Болевой абдоминальный синдром нередко сопровождается синдромом диспепсии (изжога, тошнота, рвота, отрыжка) у большинства больных с патологией желудка и 12ПК.

Изжога – ощущение перемещающегося, волнообразного жжения за грудиной – наиболее частый и неприятный симптом ЯБ, возникает на ранних этапах застоя, часто предшествует боли. Раньше механизм развития изжоги связывали с чрезмерно ↑ кислотностью желудочного сока, забрасываемого в нижний отдел пищевода, однако изжога может быть и при ахлоргидрии. Появление ее связано с нарушением пищеводно-желудочного перехода замыкательной функции. Тошнота – возникает рефлекторно в результате затруднения опорожнения в верхнем отделе пищеварительного тракта, повышения давления в полом органе. Тошнота прекращается после рвоты, если 3 патология желудка и 12ПК и не проходят если была вызвана повышением давления в желчных путях, эндогенной или экзогенной интоксикацией, была проявлением патологии центральной нервной системы и т.п.

Рвота – одно из проявлений болезней желудка и 12ПК, она всегда требует особого внимания врача. Необходимо выяснить ее характер. При ЯБ желудка и 12ПК рвота не редко происходит на высоте боли, после приема пищи и приносит облегчение больному. При неосложненной ЯБ 12ПК рвотные массы не содержат остатков пищи, состоят из желудочного сока кислого с примесью слюны. В механизме возникновения такой рвоты основная роль принадлежит блуждающему нерву, приводящему к нарушениям секреции и моторики желудка. При язве желудка – рвота сразу после приема пищи, состоит из пищевых остатков и вызывается, как правило, преходящим отеком слизистой вокруг язвы или спазмом превратника

5. ЛЕЧЕНИЕ

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают:

а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания;

б) нормализацию моторных расстройств;

в) снижение висцеральной чувствительности;

г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию. Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли. Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов.

Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы.



В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные M1-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных. Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенцикдан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома. В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α1-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т.е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний. 8 Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры. Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т.ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки. В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТЗ, агонистов к-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т.д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии. Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.



СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Внутренние болезни: Учебник: в 2х томах, 2 том./ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова,2-е издание, испр. и доп.- 2012.-Т.4. 592 с.

  2. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В.Т. Ивашкина.- М.: «ГЭОТАР-Медиа», 2010.- 208 с.

  3. Гастроэнтерология. Национальное руководство /Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной..- М.:ГЭОТАР-Медиа.- 2008.- 704 с.


Достарыңызбен бөлісу:




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет