Отечный синдром
жүктеу/скачать 39,96 Kb.
|
Отечный синдром (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Венозные отеки
- Лимфатические отеки
| Отеки при эндокринной патологии В этой группе особенно известна микседема.
Обусловлена повышенным переходом альбумина в ткани. Микседема появляется прежде всего периорбитально. После надавливания пальцем ямки практически не остается. Эритема, теплая индурация Реовазография Допплерография В проблемных случаях венограмма Тромбоз вен Тромбоз глубоких вен Нет тромбоза Нет тромбоза Аллергическая реакция Целлюлит При локализации в подколенной ямке исключить разрыв бейкеровской кисты При локализации с внутренней стороны колена и связи с определенными видами спорта — воспаление ≪сумки кавалеристов≫ Помнить о дебюте пауциартритов Путь ДД при асимметричных теплых отеках В запущенных стадиях, при явных указаниях в анамнезе на струмэктомию, лечениерадиоактивным йодом, диагноз не вызывает сомнений, но затруднен при малосимптомных вариантах. Непонятная общая утомляемость, увеличение массы тела, зябкость, сонливость, сухая кожа, снижение вольтажа на ЭКГ являются основанием для гормональных исследований.Очень редко микседема проявляется только периорбитально и сочетается с красноватым окрашиванием кожи. Такой вариант связан с гиперфункцией щитовидной железы и отмечают параллельно с другими проявлениями тиреотоксикоза. Гормональные отеки наблюдаются также при гиперальдостеронизме, при передозировке минералкортикоидов (лечение при болезни Аддисона) или при злоупотреблении лакричным (солодковым) корнем, обладающим минералкортикоидным эффектом. Отеки при склеродермии (прогрессирующем системном склерозе) и склеродеме Бушке Отеки при склеродермии плотные, индурационные, холодные, больные закованы ими как в кирасу. Завершаются склерозом тканей. Отеки при склеродеме Бушке располагаются на лице периорбитально, на верхнем плечевом поясе, редко на других участках тела, более теплые, розоватые, менее плотные. Благоприятно реагируют на кортикостероидную терапию. Отеки при нарушениях электролитного обмена Возможны при избыточном введении гипотони- ческих и гипертонических жидкостей, что обусловливает увеличение объема экстравазальной жидкости. При злоупотреблении мочегонными, что типично для женщин, патологически озабоченных своей массой тела, после отмены мочегонных развиваются отеки. Пациенты вновь начинают принимать мочегонные. Формируется порочный круг. После решительной отмены мочегонных отеки исчезают через неделю–несколько месяцев. Тогда же нормализуется уровень калия и ренина в плазме крови. Гипокалиемические отеки развиваются при хроническом употреблении мочегонных, коррелируя с общей адинамией и типичными изменениями на ЭКГ. Отеки при сахарном диабете Пациенты с сахарным диабетом склонны к отекам даже без гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Отеки появляются преимущественно на ногах. Они объясняются повреждением стенок капилляров с их повышенной проницаемостью, что подтверждается флюоресцентной видеомикроскопией. Медикаментозно обусловленные отеки могут появиться при применении гормонов коры надпочечников, гидралазина, метилдопы, фенилбутазона, антагонистов ионов кальция. Отеки при врожденной ангиодисплазии развиваются при ангиомах, атериовенозных свищах, аплазии или гипоплазии лимфатических коллекторов. Необходимо дифференцировать с парциальным гигантизмом. Венозные отеки При остро развившемся тромбозе глубоких вен появляется субфасциальный отек, реже эпифасциальный. В положении стоя он проявляется интенсивной ливедной окраской конечности. Хорошо просматриваются застойные переполненные вены. После завершения острой фазы в течение месяцев и даже лет формируется хроническая венозная недостаточность, проявляющаяся отеками в положении сидя или стоя. Лимфатические отеки В противоположность ≪болезненным толстым синим ногам≫ при венозных отеках, лимфатические отеки — ≪безболезненные толстые белые ноги≫. Лимфатические отеки средней степени плотности, при хроническом существовании плотные. В классическом варианте начинаются с подушкообразного утолщения тыла стоп. Затем нога утолщается, напоминая столб. Первичный лимфатический отек Причиной первичного лимфатического отека является врожденная патология лимфатических сосудов. Нередко она развивается в рамках общей ангиодисплазии. В 80% случаев первичные лимфатические отеки отмечают у женщин. В 70–90% случаев этот вид отеков развивается в возрасте до 40 лет. Лимфатические отеки кистей и параорбитальных тканей, сочетающиеся с анамнестически установленной увеличенной массой тела и ростом при рождении, известны как синдром Вевера — Смита. Односторонний лимфатический отек ноги у детей — синдром Нонне — Милроя, передающийся по а/д типу. Проявляется отеками ног, не распространяющимися выше паховой связки, холестазом или лимфоангиоэктазиями тонкой кишки. Гипопротеинемия из-за потери альбуминов развивается очень редко. Обусловлен гипоплазией или гиперпла- зией лимфатических капилляров. Отек по типу рейтуз — синдром Мейге. Большинство врожденных лимфатических отеков данного типа спорадичны. Отек начинается односторонне в постпубертатном возрасте. В 1/2 случаев позже отекает и вторая конечность. В зависимости от степени тяжести заболевания выделяют три степени отеков: 1) обратимые отеки (исчезают ночью); 2) необратимые отеки (не исчезают ночью); 3) слоновость. Диагноз ≪первичный лимфатический отек≫ подтверждается данными исследования лимфатических сосудов. Для этого в межпальцевый промежуток вводят специальный краситель. После чего в контрастированный лимфатический сосуд — водный раствор (профилактика ≪масляной пневмонии≫) рентгенконтрастного препарата. Если в нижней части бедра визуализируются менее 4– лимфатических сосудов, а в верхней части бедра — менее 8–12, говорят о гипоплазии лимфатических сосудов. Полную агенезию лимфатических сосудов, как и их варикозное расширение, отмечают реже. Хилезный лимфатический отек — особая форма первичного лимфатического отека. При нем клапанная недостаточность достигает цистерны, так что хилезная жидкость ретроградно поступает из кишечника. Развиваются отеки половых органов и ног. Выпячивания в области естественных грыжевых отверстий могут симулировать развитие грыжи. Иногда хилезная молочнообразная жидкость опорожняется наружу через микросвищи или может скапливаться в хилезные кисты. При синдроме ≪желтых ногтей≫ наряду с лимфатическими отеками конечностей выявляют выпот в плевральную полость. Дифференцировать врожденные первичные лимфатические отеки конечностей необходимо с парциальным гигантизмом. При последнем состоянии конечность теплая, увеличена симметрично, нет признаков отека. Вторичные лимфатические отеки Если лимфатический отек формируется у пациента в возрасте старше 40 лет, то, как правило, можно говорить о вторичном отеке. Чаще он обусловлен опухолью органов малого таза, злокачественными поражениями ЛУ, удалением ЛУ при опухолях, травмами паховой области и медиальной зоны коленного сустава, облучением области таза и паха, тропической паразитарной инфекцией — филляриями (вухериями) и бругиозами. Лимфатические отеки способны вызвать хронические неспецифические инфекции с обли- терирующим лимфангиитом. Вторичные отеки развиваются от проксимальных к дистальным отделам. В то время как при первичных отеках распространение обратное. Исключение представляет высокая аплазия — гипоплазия тазовых и парааортальных путей лимфооттока с краниокаудальным направлением распространения отека. Только при исключении всех причин вторичных лимфатических отеков можно говорить о первичных отеках. Наиболее частым осложнением вторичных лимфатических отеков является рожа (эризепелоид),что легко диагностируют по местным (яркая ползущая гиперемия с местной гипертермией, появление воспалительного отека) и общим симптомам (клинико-лабораторные признаки общей гнойной инфекции). Другими осложнениями являются образование свищей и крайне злокачественной опухоли — ангиопластической саркомы (синдром Стюарта — Тривса). Липедему выявляют почти исключительно у женщин. Обе ноги симметрично утолщаются. Отеки плотные, болезненные при пальпации. Часто сочетаются с общим ожирением. Кожа может быть изменена по типу ≪апельсиновой корочки≫ (целлюлит). В противоположность лимфатическому отеку тыльная сторона стопы не изменена. Воспалительные отеки при бактериальной инфекции характеризуются классическими признаками воспаления. Наряду с этим возможны отеки при паразитозе. Из них наиболее известен лоаоз (Лоа-лоа, калабарская опухоль). Вызывается нематодами, распространенными в тропических лесах Западной и Центральной Африки. Резервуар в природе — человек и низшие приматы. После внедрения паразита в организм человека развивается общая аллергическая реакция, которая вскоре проходит. Через 1–3 года появляются типичные признаки лоаоза: калабарский отек (опухоль), подкожная и внутриглазная миграция возбудителя, гиперэозинофилия до 60–90%. Отек — самый постоянный признак болезни. Появляется внезапно на любом участке тела, преходящий, ограниченный, в виде укуса осы, ≪куриного яйца≫. Может достигать 10–0 см в диаметре. Безболезненный, ямки при надавливании не остается. Кожа над отеком не изменена. В течение нескольких дней или недель исчезает самостоятельно. Калабарский отек может возникнуть через много лет после выезда из эндемичного района. Диагноз устанавливают при выявлении паразита (филлярии), располагающегося подкожно, в уретре или внутриглазнично, по реакции связывания комплемента. Боррелиоз приводит к хроническому атрофическому дерматиту, который в преатрофической фазепроявляется отеками, симулирующими тромбоз вен, артрит, лимфатический отек, множественные артериовенозные свищи. На этом этапе диагноз крайне затруднен. В атрофической фазе проявляется пергаментностью атрофированной кожи. Аллергические отеки известны летучестью, сочетанием с эозинофилией, зудом, покраснением и повышением температуры кожных покровов. Во многих случаях удается определить аллерген. Рецидивирующие аллергические отеки лица и губ необходимо дифференцировать с синдромом Мелькерсо-на — Розенталя (рецидивирующий отек лица, парез лицевого нерва, складчатый язык, а/д тип передачи с различной экспрессивностью). Синдром проявляется, как правило, в детстве. Не у всех пациентов отмечают полную триаду. Отек губ может быть одно- или двусторонним, захватывать одну или две губы. В процесс могут быть вовлечены нос, веки, грудная клетка, ягодицы. Отек может предшествовать, появляться с параличом лицевого нерва или следовать за ним. Отек и паралич лицевого нерва носят рецидивирующий характер. Описывают различные неврологические симптомы: парестезии, головная боль, гипергидроз, блефароспазм. Возможна ассоциация синдрома Мелькерсона — Розенталя с болезнью Ходжкина. Нами отмечено сочетание синдрома Мелькерсона — Розенталя в одном случае с миастеническим синдромом и синдромом преждевременного полового созревания, в другом — в сочетании миопатического синдрома и марфаноидного состояния. Складчатый язык отмечают в 1/3 случаев. Изменения языка иногда ограничиваются глубокой срединной бороздой. Гистологически определяют гранулематозные изменения, на основе которых синдром подразделяют на две группы: саркоидный и лимфэдематозный тип. Гистологически синдром Мелькерсона — Розен- таля подобен синдрому Ашера, в связи с чем некоторые исследователи объединяют их в одну группу. Клинически их также трудно различить. При синдроме Ашера в процесс чаще вовлекается верхняя губа. Паралич лицевого нерва и отек лица отмечают и при синдроме Хирворда — Гилфорда. Однако увеит и локализация отеков в области околоушной железы отличает последний. Ангионевротический отек Квинке обусловлен наследственным и приобретенным дефицитом С1-ингибитора. В случае наследственного варианта — а/д заболевание, наиболее часто развивающееся из всех врожденных дефицитов комплемента. Известно три типа синдрома. Наследственный ангионевротический отек 1-го типа (85%) — страдает продукция С1-ингибитора, 2-го типа (15%) — продукция не изменена, но нарушена функция, 3-го типа (менее 1%) связывание ингибитора с альбуминами крови. Сыворотка крови больных обладает низкой гемолитической активностью (СН50), низкой концентрацией С4 и С2, нормальным уровнем С1q и С3. Отеки развиваются не только на поверхностных тканях, но возможны отек кишечника, гортани и других органов с вытекающей из этого клиникой и возможными исходами. Провоцирующими факторами ангионевротического отека являются небольшие травмы, стресс, инфекция, аллергены. Приобретенные формы ангионевротического отека развиваются при эндотоксическом шоке. Близко к ангионевротическому отеку стоит пароксизмальный ангионевротический отек. У пациентов выявляют моноклональный парапротеин типа IgG. Повышенная проницаемость капилляров при этом бывает обусловлена цитокинами. Тип наследования не известен. Проявляется рецидивирующими отеками конечностей, ощущением жажды, тахикардией, гипотензией, гиповолемией, ортостатическим коллапсом и даже шоком. жүктеу/скачать 39,96 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|