Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы ДӘріс кешені пән


Сілекен бездері кызметтерінің бұзылыстары



бет3/3
Дата31.01.2018
өлшемі0,59 Mb.
1   2   3

Сілекен бездері кызметтерінің бұзылыстары.

Сілекей бездерінің бұзылыстары олардың қызметтерінің көтерілуімен немесе төмендеуімен көрінеді. Осыдан сілекей көп немесе тым аз бөлінуі байқалады. Сілекейдің көп бөлінуін гиперсаливация, аз бөлінуін гипосаливация деп атайды.



Гиперсаливация. Бүлінген тістерден, ауыз қуысының кілегей қабықтарынан, ас қорыту ағзаларынан жүйкелік серпіндер түсіп сілекей бездерінің қызметін көтереді. Бұлбездер парасимпатикалық жүйкелермен реттелінеді.

Гипосаливация - сілекейдің аз бөлінуі. Сілекейдің аз бөлінуі ауыз қуысының құрғауына әкеледі. Бұндай жағдайды ксеростомия деп атайды.

Жұтудың бұзылыстары.

Жұту - күрделі рефлекстік әрекет. Ол тамақ пен судың ауыз қуысынан асқазанға түсуін қамтамасыз етеді.

Жұтудың бұзылыстары (дисфагия-делінеді) туа және жүре пайда болған қатты немесе жұмсақ тандайдың ақауларында (қоян-жырық, тесік таңдай), бөбешіктің және көмекей бездерінің қабынуларында (баспа, тамақ тіндерінің іріңдеуі кездерінде) байқалады.

Өңештің бұзылыстары.

Өңештің кимылдық, әрекеттерінің бұзылыстары ахалазия (босаңсымау), өңештің тұтасып жиырылып қалуы және склеродермия кездерінде байқалады.

Ахалазия өңештің тегіс салалы ет талшықтарының және төменгі қыспақтың тежегіш нейрондарымен реттелуі жоғалуымен сипатталады. Содан өңештің толки жиырылуы болмауы, оның төменгі қыспағының толық босаңсымауымен қабаттасады. Дерттің бастапқы сатыларында жұтқан тағам өңештің ортаңғы және төменгі бөліктерінде тұрып қалады. Қатты тағамды жұту үшін артынан сұйық ішуге мәжбүрлік пайда болады.

Өнештің тұтасып жиырылып қалуы оның денесінің жиырылып қалуымен кәрінеді. Оның дамуында да тегіс салалы ет талшықтарының тежегіш нейрондармен реттелуінің жоғалуы маңызды орын алады. Бірақ, бұл кезде өңештің төменгі қыспағының қызметі қалыпты жағдайда сақталады. Осыдан кеуде қуысында қатты ауыру сезімі пайда болады. Бұл ауру сезімі жүрек қыспасы кездеріндегі ауру сезіміне өте ұқсас болады. Содан бұл дертті жүректің ишемиялық ауруымен, миокард инффарктымен жиі шатастырады.

Асқазанда асқорытылуьның бұзылыстары оның әдеттегі сөлденістік (сөл шығару), қимылдық, сіңірімділік, шығарымдық қызметтері бұзылуларымен көрінеді.

Асқазанның көп сөл бөлінуін гиперсекреция, аз сөл бөлінуін гапосекреция деп атайды. Сөл бөлінуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдьғы жоғарылаын гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді.

Гиперсекреция кезінде аш қарынға бөлінетін асқазан сөлінің жалпы мөлшері 100 мл/сағ. Тұз қышқылының жалпы мөлшері 60 мм/л, дебиті 6 мм/сағ. мөлшерінде болады. Жүктемеден кейін селдің жалпы мөлшері 250 мл/сағ, тұз қышқылы 110 мм/л және оның дебиті 28 мм/сағ-тан асады.

Гипосекреция кезінде аш қарынға сағатына 40 мл-ден аз сөл бөлінеді. Онда қышқылдықтың азаюын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.

Гипохлоргидрия кезінде аш қарынға асқазан сөлінде тұз қышқылының жалпы мөлшері 12,5 мм/л, дебиті 0,5 мм/сағ-тан аспайды. Жүктемеден кейін сөлдің жалпы мөлшері 80 мл/сағ. тұз қышқылы 50 мм/л, оның дебиті 4 мм/сағ-тан аз болады.



Асқазанның қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары.

Асқазанның бұл әрекеттерінің бұзылыстары оның толқи жиырылуьның (перистаптикасының грек. peristaltikos – қуыс ағзалардағы жүзік тәрізді тегіс еттерінің тағам қойыртпасын жан-жағынан қоршап, кейінгі бөліктеріне ығыстыра жиырылуы) бұзылуымен құсу мен көрінеді.

Перистаптиканың күшеюі (гиперкинез) асқазанның еттік қабатына парасимпатикалық (кезбе) жүйке талшықтарымен серпіндердің түсуі көбеюінен болады.

Асқазанның қимылдық әрекеттерінің азаюы (гипокинез) жиі гасприт кезінде, іш қуысы ағзаларының қалыпты орындарынан төмен ығысуларында (гастроптаз, спланхноптоз), қатты арып-жүдегенде және дененің жалпы әлсіздігінде кездеседі. Сонымен бірге, тым майлы немесе дәмі нашар тамақ ішу, қорқыныш сезімі, ауыр жан күйзелістері, жағымсыз көңіл-күйлерде асқазанның қимылдық әрекеттерін азайтады.

Өңеш пен асқазан арасындағы қыспақ (серинктер грек sphinkter – қыспақ) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қышқыл заттар өңешке қайтып, төс астында жүрек қыжылы сезіміне әкеледі.

Ішектердін сіңіру қызметінің бұзылыстары.

Тағамдық заттар мономерлерге дейін ыдьрағаннан соң ашішекгерде сіңріледі. Астың мембраналық ыдьратылуы мен жасушалардың сьрткы мембраналары арқылы сіңірілуі және қанмен тағамдық заттардың тасымалдануы тығыз байланысты.

Сондықган астың мембраналық ыдьратылуының бұзыпыстарына әкелетін барлық ықпалдар ішектерде тағамның сіңірілуін бұзады.

Ашішекте сіңірілудің бұзылуын мәлабсорбция сиңдромы (фран. mal — ауру, дерт, лат absorptio — сіңіру) деп атайды. Бұл кезде бір немесе 6ірнеше тағамдық заттардың сіңірілуі бұзылуы мүмкін.

Мәлабсорбция синдромы — деп көбінесе ас қорыту ферменттерінің жеткіліксіздігінен ішектерде тағамдық заттардын, сіңірілуі және сіңірілген заттардың ішек қабырғаларындағы қанмен, лимфамен тасымалдануы бұзыпыстарын айтады. Бауыр патофизиологиясы

— бауыр организмде ішкі ортаның тұрақтылғын сақтап тұруға бағьпталған көптеген өте маңызды қызметтер атқарады.

Бауыр аурулары себепкер ыкпалдардың бауьрға тікелей әсерлерінен өзіндік және басқа ағзалар мен жүйелердің бұзылыстары нәтижесінде дамитын салдарлық болып ажыратылады.

Бауырдың өзіндік бүліністерінің себепкер ықпалдары болып:

— бактериялар мен вирустар (вирустык гепатиттф А, В, С, Д Е энтфовирустар, туберкулез, мерез, іш сүзегі т.б. қоздырғыштары);

— қарапайым жәндіктер мен құрттар (амеба, лямблийлер, эхинококтар, бөсір (аскарида) т.б.);

— экзогендік, эндогендік улы өнімдер, дәрі-дәрмектер (сынап, фосфор, сулераниламидтер, антибиотиктер, ішімдік, тіннің ыдьрау өнімдері т.б.);

— өт жолдарының қабынуынан, тас байлануьнан т.б. жағдайлардан дамитын өттің іркіліп тұрып қалуы;

— аллергиялық серпілістер (екпе, емдік сарысу, тағамдық немесе дәрілік аллергендер организмге енгенде);

—тағамдық факторлар (нәруыздық витаминдік ашығулар, тым майлы тағам қабылдау т.б.);

— өспелер (гепатома);

— физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, жарақат т.б.) —есептеледі. Организмнің басқа мүшері мен жүйелерінің аурулеры нәтижесінде бауырдың салдарлық бүлінстері мына жағдайлерда дамуы мүмкін:

• қанайналым жеткіліксіздігінен (слейме, коллапс, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі);

• организмнің гипоксиясынан;

• қан жүйесінің ауруларынан (анемиялер, лейюздар);

• бүйрек қызметінің жеткіліксіздігінен;

• витаминдфдің, әсіресе Е-витаминінің, тапшылығынан;

• эндокриндік бездердің аурулерынан (бүйрек үсті бездері сьртқы қабатының жітіп жеткіліксіздігі, қантты диабет);

• өспелердің бауьрдағы метастазаларынан;

• тұқым қуатын зат алмасуларының ауруларынан;

• темір иондарының артық жиналып қалуынан бауьрда гемосидфоз дамуынан т.б. жағдайлардан —байқалады.



4.Иллюстрациялы материалдар:

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақьрып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар,иллюслрациялар).

5. Әдебиет

Қазақ тіліңде негізгі:

1.Нұрмұхамбетұлы Ә Н. Пагофизиология— Алматы. — 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық— Алматы. - 2000.

Қосымша.

1. Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)

сөздік. - Алматы:Эвфо, 2007.

Орыс тілінде

негізгі:

1.Патофизиология. Том 1,2// Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД

2006.

2 Патофизиология // Под ред. Новицюго В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:



Изд-ю Том.ун-та,2006.

қосымша:


1 Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.

Ударцевой ТЛ. —Алматы: КазНМУ им.С.Д. Асфендиярова,2006.



Ағылшын тілінде

негізгі:

1 Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-еdition,

2004.

2.Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Paihotogy, 6th edition,



1997.

Қосымша:

1. Harsh Mohan-textbook of pathology- 2004.



6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1. Ac қорыту ағзаларьның анатомия- физиологиялық ерекшеліктері қандай?

2. Ac қорыту орталығының қызметі қандай?

3.Бауырдың қызметі қандай?

4. Capғыштану түрлері қандай?
Дәріс №4

1.Тақырыбы: Бүйрек патофизиологиясы.

2.Мақсаты: несептің түзілуі мен шығарылу механизмі, бүйрекгің жіті және созылмалы бұзылыстарынының себептерімен даму жолдарын білу.

3.Дәріс тезистері

Бүйрек күрделі жүйеге жатады. Ол организмдегі гомеостаз үрдістерін қамтамасыз етіп тұрады. Бүйрек зақымдануы халық арасында өте жиі анықталады.

Адамның еңбекке қабілеттілігі төмендеуіне, мүгедектігіне және өліміне жиі әкелетін дерттерінің бірі болып бүйрек аурулары есептелінеді. Ол 35-45 жастағы адамдарда жиі кездеседі және жас балдарда да кездесуі мүмкін. Бүйрек аурулары көбінесе созылмалы түрде өтеді, соған байланысты емдеу тәсілдерінің тиімділігі төмен.

Қазіргі кезде дәрілердің әсерінен бүйрек патологиясы жиі кездеседі. Осының бәрі бүйрек патологиясьиың зерттеу маңыздылығын көрсетеді.

Қалыпты жағдайда бүйрек несеп түзу мен бөлуден басқа көптеген қызметті атқарады. Ол қызметтері қатарына айналымдағы қан қан көлемін, кальций-фосфор алмасуын, зат алмасуының барлық түрлерін. Артериядық қысымды, эритропоэзды реттеу жатады. Аталған қызметтердің барлығы бүйректе үнемі жүріп жататын сүзілу, реабсорбция, секреция процестері арқылы жүзеге асады. Ал, патология жағдайында осы процестер бұзылуы мүмкін. Осы процестердің бұзылуын тудырылуы факторлар сан-алуан:

1. Реттеудің нервтік және гуморалды факторларының бұзылуы.

2. Бүйректің қанмен камтамасыз етілуінің бұзылуы.

3. Бүйрекгің өзіндегі инфекция; аутоаллергендер әсерінен пайда болған зақымданулар.

4. Түзілген несептің несеп жолдарында тас, ісік, тыртық болуьнан несептің ағып кетуінің бұзылуы.

5. Бүйректің туа біткен аномалиялары және түтікшелердің ферменттік жүйелерінің ауытқулары.



ШУМАҚТЫҚ СҮЗІЛУДІҢ БҰЗЫЛУЫ.

Мальпиги шумағында қан фильтрациялық қысым болуы нәтижесінде сүзіледі. Қалыпты жағдайдағы фильтрациялық қысым шамасы с.б.б. 40-50



ШУМАҚТЫК СҮЗІЛУДІҢ БҰЗЫЛУЫНЫҢ СЕБЕПТЕРІ:

1. Шок, журек жетіспеушілігінен артериялық қысымның төмендеп кетуінен, шумақтарда гидростатиялық, қысымның төмендеуі.

2. Бүйрек артериясының тарылуынан /спазм/, бүйрекке келетін қан көлемі азайып, шумақтағы гидростатикалық қысым төмендейді.

3. Онкотикалық қысымның жоғарылауы, шумақтық сузілуді төмендетіп, сузілуді арттырады. Мұндай жағдай организмнің сусыздануы немесе көп мөлшерде плазмалық алмастырушы заттарды организмге енгізгенде байқалады.

4. Журек қызметінің жетіспеушілігінен, бүйректе іркіліс байқалып, бүйрек ішіндік қысымның артуы дамиды. Бұл жағдайда да, сузілу төмендейді.

5. Бүйректе mac байланып немесе несеп ағарлардың қысылът қалуынан, тузілген несептің қуыққа кетпей, жинақталуынан бүйрек ішіндегі қысымның артуы.

6. Жұмыс істеп тұрған нефрондар санының азаюы /созылмалы нефрит/ нәтижесінде сузілу ауданы кішірейіп, алғашқы несеп тузілуі төмендейді. Бұл қабыну процестерінің нәтижесінде мембраналар қабырғасының қалыңдауынан, дәнекер ұлпалар өсіп кетіп, шумақтардың склерозаға ұшьрауына әкеледі.

7. Шумақтық сүзгі өткізгіштігінің артуы протенурия, гематурияға соқтыруы мумкін.

Шумақтық сүзілудің жоғарылауы әкетуші артфиоланың тонусы артуы, онкотикалық қысымның төмендеуі /көп мөлшерде организмге сұйықтық енгізілуі/, артериялық қысым көтерілуі нәтижесінде дамиды.

ТҮТІКШЕЛІК РЕАБСОРБЦИЯНЫҢ БҰЗЫЛУЫ

Түрлі ферменттердің көмегімен түтікшелерден организмге қажет заттар /белок глююза/ қанға тасымалданады. Түтікшелік реабсорбция бұзылысының жиі кездесетін себептері:

1. Бүйрек түтікшелерінің некроз, дистрофия процестері дамуынан зақымдалуы.

2. Алъдостерон гормонының жетіспеушілігі, бүйрек түтікшелерінің антидиурездік гормонға /вазопрессин/сезімталдығының төмендеуі.

3. Реабсорбция процестерінің шектен тыс артық мөлшерде журуінен және түтікшелердің ферменттік жүйесінің мирасқорлық патологиясы болуынан реабсорбция процесі бұзылады.

1. Глюкоза реабсарбциясы бұзылуы гипергликемия дамуынан, оның ферменттік жүйесінің тым артық болмауынан, түтікше эпителийі зақымдалуынан туындайды.

2. Белок реабсорбциясының бұзылуы, Қалыпты жағдайда белок соңғы несеп құрамында кездеспейді. Ол түтікшенің проксималды бөлімінде қайта сіңіріледі. Патология кезінде альбуминурия жиі кездеседі. Даму механизмдеріне байланысты протеинурияның екі түрлерін ажыратуға болады:

2. Түтікшелік.

Шумақтық протеинурия шумақтың мембранасының өткізгіштігі артуынан дамиды.

Түтікшелік протеинурия түтікшелердің эпителий клеткаларьның зақымдалуы кезіндебайқалады.

3. Натрий және хлор реабсорбциясының бұзылуы, несеп айдайтын дәрілер әсерінен альдостерон жетіспеушілігінен дамиды. Бұл қанның сілті қорының төмендеп, су балансының бұзылуына соқтырады.

4. Су реабсорбциясының бұзылуы, глюкоза реабсорбциясының бұзылуына байланысты дамиды. Себебі, глюкозаның көп мөлшерде болуы, Осмостық қысымды жоғарылатып, судың онымен бірге сіңірілуін қамтамасыз етеді. Су қайта сіңірілмеген соң, полиурия дамиды. Полиурия антидиурездік гормонның жетіспеушілігі кезінде де байқалады.



ТҮТІКШЕЛІК СЕКРЕЦИЯНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.

Бүйректің түрлі аурулары кезінде, түтікшелік секреция жолымен шығарылатын көптеген заттар, түтікше секреция процесі бұзылуынан организмнен аластатылмай қалады. Түтікшелік секреция жолымен организмнен пенициллин, диодраст, несеп қышқылы, калий шығарылады. Несеп қышқылының организімде жиналып қалуынан бүйрек подаграсы дамиды.

Егер альдостерон мөлшері көп болса, калий секреция жолымен көп мөлшерде шығарылып, гипокалиемияға соқтырады.

БҮЙРЕК ҚЫЗМЕТІ БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ КӨРІНІСТЕРІ:

1. Қалыпты жағдайдағы соңғы несеп мөлшері 1,5-2 л. Несеп мөлшерінің артуы полиурия, азаюы - олигоурия, несеп бөлінуінің толық тоқталуы анурия деп аталады.

2. Несептің меншікті салмағының өзгеруі. Қалыпты жағдайда 1016-1020. Бүйректің несепті қойылта алмауы гипостенурия, несептің меншікті салмағы 1012-1014, және изостенурия - несептің меншікті салмағы ультрасүзінді салмағына жакын /1010/ түрінде байқалады. Несеп бұл жағдайларда тәуліктің әртүрлі кезіндегі порцияларында, су және тұздар реабсорбциясы, несепті қойылту және сұйылту механизмдері бұзылуьман өте төмен меншікті салмақты болып қалады. Изостенурияның олигоурия мен бірге көрініс беруі, бүйрек жеткіліксіздігінің көрсеткіші болып есептеледі.

3. Патологиялық несеп күрамы:

1. Протеинурия- несеп құрамында белок бөлінуі.

2. Глюкозурия- несеп құрамында глююза бөлінуі.

3.Гематурия - несеп құрамында эритроциттер болуы, жедел нефрит кезінде байқалады. Жедел нефрит кезінде шумақ өткізгіштігі артады. Эритроциттер, сондай-ақ, несеп ағарлар арқылы жыджып келе жатқан мүмкін.

4. Пиурия - рің және лейюциттер араласқан несеп /қалыпты жағдайда шру аймағьнда 1-3 лейкоцит кездеседі. Пиурия ірінді қабыну процесі кезінде байқалады

5. Цилиндрурия - қабыну, дистрофия процестері әсерінен, түтікшелердің эпителий клеткалары өзгерістерге ұшырап, несеп құрамында цилиндрлер түрінде пайда болуы.

Бүйрек қызметінің бұзылуы үлкен бүйрек синдромвдары түрінде де көрініс береді:

1. Нефрондық синдром /НС/.

2. Жедел бүйрек жетіспеушілігі /ЖБЖ/.

3. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі /СБЖ/.

4. Бүйрекке байланысты артериялық гипертензиялар синдромы.

Нефрондық синдром - бүйректің бірінші реттік /75%/, сондай-ақ, екінші реттік /25%/ зақымдануына байланысты дамитын клиника-лабораториялық комплекс шынтығы.

Нефрондық синдром дамуына гломфулонефрит, пиелонефрит, жүктілік нефропатиясы себепкер болуы мүмкін. Нефрондық синдром 2-5 жас аралығындағы жас балаларда, және 17-35 жас аралығындағы ересек адамдар арасында жиі кездеседі.

Нефрондық синдром жағдайында, патологиялық процесс алдымен шумақтық аппаратта, содан соң, түтікшелік аппарагга дамиды. Пагологиялық процесс, шумақ капиллярларының базалды мембранасында орналасқан иммунологиялық комплекстің антидене және антигендермен иммунитет келіспеушілігі дамуы нәтижесінде туындайды.

Нефрондық синдром көріністері.

1. Гиперпротеинурия.

2. Гипопротеинемия.

3. Гиперлипидемия.

4. Диспротеинемия.

5. Ісіну.

Үлкен протеинурия – тәулігіне организм 30-50 г белок жоғалтады. Негізінен альбуминдер және глобулиндер.

Гипопротеинемия болып, несеп құрамында белоктың көп мөлшерде шығарылуы табылады.

Диспротеинемия - қанның белоктық құрамының ауытқуы /қан, құрамында альбуминдер, глобулиндер мөлшері азайып, фибриногендердің артуы.

Гиперлипидемия - липолротеиназаның белсендіпігі төмендеуінен, қанда липидтер мөлшерінің артып кетуі. Бұл жағдайда тасымалдаушы белоктардың шамасы азайып, май қышқылдарының деңгейі жоғарылайды.

Бүйрек қызметінің ауыр бұзылыстары қатарына жедел және созылмалы бүйрек жетіспеушілігі жатады. Жедел бүйрек жетіспеушілігі үлкен бүйрек синдромдары қатарьнан орын алады. Түрлі этиологиялық факторлар әсерінен, жедел және кенеттен пайда болатын нефрон қызметінің жетіспеушілігі түрінде көрініс береді. Жедел бүйрек жетіспеушілігі организмге үш түрлі жолмен ықпал ететін факторлар әсерінен дамиды.

1. Бүйрек ишемиясын дамытушы, пререналъды факторлар: яғни шок кезінде жалпы қан қысымының төмендеуі, қан жоғалту, бүйрек артерияларының рефлекторлы түрде тарылуы.

2. Дене аумағының кең көлемді күйігі нәтижесінде организмнің сусыздануы және көп мөлшерде электролит жоғалтуы, өте көп мөлшерде тер бөлу.

3. Инфаркт, гангрена кезінде ұлпалардың ауқымды түрде некрозға ұшырауы.

2. Реналдық факторлар: бүйрек ұлпасына улы заттардың тікелей әсер етуі /ауьр металлдар тұздары, антибиотиктер, барбитураттар, саңырауқұлақ және жыланулары/.

3. Постреналды әсерлер, несеп ағар жолдарда ісік, mac байлану, лигатура болуынан, несеп ағып кете алмаған жағдайда дамиды.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі патогенезінің негізі шумақтық және түтікшелік аппаратгардың бірдей зақымдалып, бүйрек ішіндік қан айналасының бұзылысы дамуымен сипатталады. Бүйрек ішіндік қан айналысының бұзылысы, бүйректің түтікшелік аппаратының ишемиясы мен гипоксиясына соқтырады. Бұл жағдай түтікше эпителий клеткалырының дистрофиясын некрозға дейін дамытуға бірден-бір себеп болады.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі дамуының бірнеше кезеңі бар. Бірінші кезеңінде бүйрек қызметі бұзылыстарының белгілері байқала қоймайды.

Олигоанурия кезеңінде тәуліктік диурез көлемі 500 мл аз болады. Бұл шумақтық сүзілудің төмендеп, бүйрек ішіндік қысымның артуына байланысты. Несептің салыстьрмалы тығыздьғы 1010-1012 дейін төмендейді. Несеп негізінен құрамында белок, эритроциттер, лейкоциттер кездесетін шумақ сүзінді болып табылады.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі жағдайында бүйрек арқылы электролиттер шығарылуы төмендеуінен, аритмия дамуына себеп болатын гиперкалиемия, гипермагниемия орын алады. Сондай-ақ, организмде су мол мөлшерде ұсталып қалып, өкпе және ми ісінуіне, психикалық ауытқулар дамуына соқтыруы мүмкін. Жедел бүйрек жетіспеушілігі бүйрек қызметінің функциялық бұзылыстары қатарына жатады. Сондықтан қайтымды процесс болып саналады. Аурудың ағымына байланысты несеп мөлшері, біртіндеп қалыпты шамаға дейін жетеді. Алғашқы кездерде эпителий клеткаларының толық қанды қызмет атқара алмауынан диурез мөлшері жоғары болады. Яғни, тығыздығы төмен несеп бөлінеді. Уақыт өте келе /1,5-2 жыл/ бүйрек қызметі толық қалпьна келеді.



4. Иллюстрациялы материалдар:

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

5. Әдебиет

Қазақ тілінде

негізгі:

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология-Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық- Алматы. -2000.

қосымша:


  1. Нұрмухамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)

сөздік. – Алматы, Эверо, 2007.

Орыс тілінде

негізгі:

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Голвдберга Е.Д. - Томск:



Изд-во Том. ун-та, 2006.

Қосымша:

  1. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.

Ударцевой Т.Л.- Алматы: КазНМУ им.С.Д. Асфендиярова, 2006.

Ағылшын тілінде

негізгі:

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1. Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.



6. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы)

1. Бүйректің бұзылыстары қандай?

2. Нефрон бұзылыстары қандай?

3. Диурез бұзылыстары қандай?


Дәріс№5

1. Тақырыбы: Эндокринді жүйенің патофизиологиясы.

2. Мақсаты: Ішкі сөлденіс бездерінің қалыпты жағдайы мен өзгерістерін, себептері мен даму жолдарын нақтылау.

3. Дәріс тезистері

Организмнің негізгі физиологиялық үрдістерін реттеуде эндокриндік жүйенің маңызы зор. Эндокринді жүйені арнайы қызметі барлық ағзалардың қызметінің белсенділігі мен өсуге, дамуға, көбеюге, психикаға әсер етуші тіршіліктің өзгеруші шарттарына бейімделудегі гомеостазды қолдаумен сипатталады. Бұл қызмет эндокриндік бездерден қан немесе лимфаға бөлінетін физиологиялық белсенді заттардың – гормондардың негізінде іске асады. Бұлардың эндокринді жүйенің ағза үшін маңыздылығын анықтайды және оның патологиясын терең оқып үйренуді талап етеді.

Эндокриндік жүйенің бұзылыстары үш патогенездік жолдармен дамуы ықтимал:

– без қызметтерінің орталық реттелулерінің бұзылыстарынан;

– бездердің өздерінде дерттік өзгерістер болуынан;

– гормондардың безден тыс және шеткері әсер ету тетіктерінің бұзылыстарынан.

Эндокриндік бездердің қызметтерінің бұзылыстары.

Эндокриндік бездердің қызметі төмендеуін гипофункциясы, жоғарылауын гиперфункциясы дейді.

Бірақ, кейбір эндокриндік бездер бірнеше гормондар өндіреді. Мәселен, гипофиз бірнеше троптық гормондар (АКТТ, СТГ, ТТГ, ГТГ т.б.), бүйрек үсті бездері глюкокортикоидтық, минфалокортикоидтық, және жыныстық гормондар) өндіреді. Осыған байланысты кейбір эндокриндік аурулар бездің барлық гормондары өндірілуі бұзылыстарымен көрінеді Мәселен, аденогипофиздің нефрозы, қабыну немесе қан құйылу нәтижесінде байқалады және оның барлық гормондарының өндрілуі тоқтатылады. Содан аденогипофиздің толық жеткіліксіздігі дамиды. Осындай ауруды Симмондс ауруы дейді. Бұл кезде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатьның, қалқанша бездің, жыныстық бездердің қызметтері бұзылады, гипокортицизм, гипотиреоз, гипогонадизм дамиды. Өсу гормоны өндірілуі болмауынан зат алмасуларының бұзылыстары байқалады.

Сонымен қатар, эндокринопатиялар кездерінде бездердің дисфункциясы байқалады. Мәселен, туа біткен адреногениталдық синдром кезінде бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатында, стероидтар түзілуіне қажетті ферменттердің тежелуінен, кортизол өндірілуі қатты бұзылып, жыныстық гормондардың өндірілуі артып кетеді.

Бездердің гипофункциясы мына жағдайларда байқалады:

– орталық реттелулерінің бұзылыстарынан;

– гормон өндіріп шығарылуы азаюдан;

– гормондардың безден тыс жеткіліксіздігінен;

– нысана-тіндердің гормонға сезімталдығы азаюынан (жоғарыдан қараңыз).

Бездердің гиперфункциясы мына жағдайларда дамиды:

– гормонның немесе оның белсенді аралық өнімдерінің тым артық өндірілуінен; ол өз алдына:

– безде өспе өсуінен;

– кері байланыс негізінде бездердің өзін-өзі реттеу тетіктері жеткіліксіздігінен; (мәселен, ұйқыбездің b-жасушаларының қандағы глюкозаның деңгейіне немесе гапоталамус нейрондарының глюкокортикоидтарға, кортикотропинге сезімталдығы төмен болуы мүмкін);

– гормон өндрілетін жасушалардың тым артық, түрткіленуінен; (мәселен, қалқанша бездің рецепторлары тиреотропин молекуласына ұқсас аутоантиденелермен ұдайы түрткіленуінен тиреотоксикоз (Базед ауруы) дамиды, жүрек қызметі жеткіліксіздігі және гиповколемия кездерінде көлемдік рецепторлардың ұдайы қоздырылуынан әлдостерон артық өндіріледі);

– гормон түзілуі бұзылыстары кездерінде оның белсенді аралық өнімдері артық жиналып қалуынан (мәселен, адреногениталдық синдром) – байқалады;

– гормондардың безден тыс белсенділігі артып кетуінен; ол өз алдына:

– гормондардың әдеттен тыс ағзаларда өндірілуінде; мәселен, кеңірдекшелердің обыр өспесі гипофиздің гормондарын, емшек обыры қалқаншабез гормондарын өндіреді;

– шеткері тіндерде прогормондардың белсенді гормондарға артық айналуынан; мәселен, денеде май тым артық жиналуы кезінде эстрогендер, бауыр аурулары кездерінде андростендионның эстрогендерге айналуы артады;

– гормон емдік мақсатта артық енгізілуінен немесе қызыл мия түбірінің препараттарымен емдеуден;

– гипопротеинемия (ашығу, бауыр қызметі жеткіліксіздігі немесе нефроздык синдром) кездерінде гормондардың қан суйығы нәруыздарымен байланысуы азаюдан – байқалады.

– нысана-тін рецепторларына аутоантиденелер әсер еткенде.

Ішке сөлденістік бездердің бұзылыстарын эндокринопатиялар дейді. Олар бір бездік (моногландулярлық) немесе көп бездік (плюригландулярлық) болып ажыратылады.







Каталог: wp-content -> uploads -> 2014
2014 -> Сәлім меңдібаев армысың, алтын таң! Журналист жазбалары Қостанай – 2013 ж
2014 -> Қазақ тілі мен латын тілі кафедрасы Қазақ Әдебиеті пәні бойынша әдістемелік өҢдеу мамандығы: Фельдшер Мейірбике ісі Стамотология Курс: І семестрі: ІІ
2014 -> Қазақстан республикасы білім және ғылым министрлігі
2014 -> Жақсыбай Мусаев шығармашылығы және көркемдік Зерттеуші оқушы: Мұратбаева Назерке
2014 -> Тақырыбы: Ақындықты арман еткен жерлес Талапбай Ұзақбаев
2014 -> М.Ә. Хасен төле би әлібекұлы
2014 -> «Қостанай таңының» кітапханасы Сәлім меңдібаев
2014 -> 3-деңгейлерге: а/берілген сөздерді аударыңдар


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3


©engime.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

енгізу | тіркеу
    Басты бет


материалдарды жүктеу