Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Қалыпты және патологиялық физиология кафедрасы ДӘріс кешені пән

2014 жыл
Дәріс комплекстері кафедра мәжілісінде талқыланған және бекітілген

м.ғ.к., доцент м.а.

Көмірсуларды ыдырату, сіңіру бұзылуы ас қорьпу жолдарының амилолиздік ферменттер жетіспеушілігінен болады. Бұл кезде ыдырамаған көмірсулардын тоқ ішекке түсуі ішекте ашу үрдісіне алып келеді. Көмірсу алмасуынын негізгі белгілерінің бірі қанда көмірсу мөлшерінің өзгеруі табылады. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда организмнде гликогеннің ыдырыуы күшейеді. Гликогеннің түзілуі бауыр қабынғанында азаяды. Керісінше, оның түзілуі тұқым қуатын гликогеноздар деп аталатын аурулар кездерінде көбейеді. Бұл аурулар тектік ақаулардың нәтижесінде гликогенді ыдырататын ферменттердің түзілмеуінен дамиды. Көмірсуларының аралық алмасуының бұзылыстары:

1) гипоксия; 2) бауыр аурулары; 3) В1 витамин жеткіліксіздігі кездерінде байқалады.

Көмірсудың қанда жоғарылуы гипергликемия деп аталады. Гипергликемияның келесі түрлері болады.

1. Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Қанда қанттың денгейі көтеріледі.

2. Эмоциялық (нейрогендік) гипергликемия орталық және симпатикалық жүйке жүйелері қатты қозғанда дамиды. Бұл кезде бауырда гликогеннің ыдырауы күшейіп, көмірсуларының майға айналуы азаяды.

3. Селкілдеп тырысқан гипергликемия – бұлшықеттің гликоген ыдырап, глюкоза пайда болады.

4. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Ұйқы безінің α-жасушалырының гормоны глюкагон және бүйрек үсті бездерінің милық қабатының гормоны - адреналин бауырда фосфорилазаны әсерлеп, гликогенолизді күшейтеді. Глюкокортикоидтық гормондар глюконеогенезді арттырады және гексокиназаны тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді және бауырда инсулиназа ферментгін сергітеді. Бұл келтірілген гормондарды контринсуліндік гормондар (инсулинге қарсы).

5. Гипергликемия наркоздың кейбір түрлерінде пайда болады.

6. Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және тұрақты болады. Инсулиннің жеткіліксіздігі ұйқыбездік (панкреатикалық) және ұйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін. Ол қант диабет ауруында кездеседі.

Гипогликемия - қанда глюкоза мөлшерінің азаюы. Бұл инсулин қызметінің басым болған кезінде дамиды және жүрек жұмысын, сондай-ақ, бұлшық еттерінің жұмысын бұзады.

Гипогликемия себептеріне жатады:

1) қантгы диабетпен ауыратын адамдарға инсулиннін, өндірілуін арттыратын дәрілерді тым артық енгізу;

2) ұйқы безінің β-жасушаларында болатын өспе-инсулинома;

3) инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіздігі;

4) гликогеноздар;

5) бауыр жасушаларының бұзыуы;

6) ауқаттық гипогликемия;

7) көмірсулар сіңуінің бұзылуы;

8) бүйрек диабеты.

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология - Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық - Алматы. – 2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:

1. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.

Ударцевой Т.П. - Алматы: КазНМУ им.СД. Асфендиярова, 2006.

Ағылшын тілінде

негізгі:

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1.Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Көмірсуларының қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары қандай?

2.  Гипергликемия, түсінік, түрлері қандай?

3. Гипогликемия, түсінік, түрлері қандай?

Организмдегі жалпы қан айналым: жүйелік (орталық) және шеткері (ағзалық, тіндік) болып бөлінеді. Жүйелік қанайналым деп жүрек пен ірі қан тамырларындагы қанайналымын айтады. Шеткері қанайналым деп ағзалар мен тіндердегі ұсақ тамырлардағы қанның айналымын және олардағы микроциркуляцияны айтады. Микроциркуляцияның нәтижесінде қан мен тіндердің арасында сумен, электролиттермен, қоректік заттармен, оттегімен, көмір қышқылы газымен және зат алмасу өнімдерімен алмасу болады. Сонымен бірге теріде шеткері қан айналым дене қызымын реттеуге қатысады. Шеткері қан айналымның реттелуі жүйкелік-сұйықтық жолдармен болады. Қан тамырларын тарылтатын немесе кеңейтейтін жүйкелер бар. Тарылтатын жүйкелерді вазоконстрикторлар, кеңітетін жүйкелерді вазодилятаторлар деп атайды. Қан тамырларына сұйықтық (гуморалдық) жолмен көптеген биологиялық белсенді заттар, бейорганикалық иондар (Н+, К+ т. с. с), зат алмасу өнімдері, гормондар т. б. әсер етеді. Майда тамырларға бұл заттардың есерлері жүйкелік ықпалдардан басымырақ болады.

Жергілікті қан айналым өзгерістері артериялық, веналық қан кернеулері (гиперемиялар), ишемия, реперфузия, стаз, тромбоз, эмболия турлерінде байқалады.

Артериялық гиперемия – деп ағзалар мен тіндерге артерия тамырларымен қанның көп келуінен дамитын қан кернеуін айтады. Оның сыртқы көріністеріне мыналар:

• ұсақ артериялар мен артериолалардың кеңуі;

• қызмет атқаратын қылтамырлардың көбеюі;

• ағза мен тіннің қызаруы;

• ағза мен тіннің көлемі және серпімділігі ұлғаюы;

• жергілкті жерде темперадураның көтерілуі жатады.

Артериялық қан кернеуіне тқмендеп көптеген себепкер ықпалдар әкеледі: биологиялық ықпалдар (микробтар, қарапайым жәндіктер, вирустар т.б.); физикалық ықпалдар (ыстық, суық температура, физиотерапиялық емдеу шаралары, инфрақызыл, ультракүлгін т.б. сәулелер т. с. с); механикалық ықпалдар (жарақат, ысқымақ (массаж); химиялық ықпалдар (әртүрлі қыздырғыш заттар, экзо- және эндоуыттар, зат алмасу өнімдері, скипидар, спирт, қыша қағаз т.с.с).

Сонымен бірге, ағзаның атқаратын қызметінің көтерілуі (қол жұмысын атқарғанда бұлшықеттерде, тамақ ішкеннен кейін асқорыту жолдарында т.сс), адамда жан-дүниелік әсерлерде (ызалану, ұялу, қобалжу сезімдері) артериялық гиперемия дамуына әкеледі.

Артериялық гиперемия физиологиялық және патологиялық болады. Физиологиялық артериялық гиперемия ағзалардың қызметтері көтерілгенде, қыздыру, уқалау, көңіл-күйдің толқулары кездерінде байқалады. Патологиялық артериялық гиперемия әртүрлі аурулар кездерінде (қабыну, аллергия, күю, қызба, жарақат, невралгия т.б.) дамиды. Артериялық гиперемия нейрогендік және метаболизмдік (гуморалдық) жолдармен дамуы мүмкін. Бұлай бөлінуі шартты түрде ғана дұрыс. Олар өзара тығыз байланысты. Жүйкелік реттелулер гуморалдық медиаторлардың қатысуымен болады. Артериялардың жүйкелік жолдармен кеңуі экстеро-, интеро-, проприорецепторлардан дамитын рефлекстер арқылы дамиды. Сонымен бірге, қан тамырларын кеңітетін жүйкелер мен орталықтар қоздырылғанда артериялар кеңиді. Оларды кеңіл-күйдің қобалжулары, физикалық, механикалық, химиялық ықпалдар коздырады. Парасимпатикалық жүйке жүйесі қозғанда ацетилхолин артық, өндіріліп, қан тамырлары кеңиді. Осындай қан кернеуін нейротониялық артериялық гиперемия дейді. Симпатикалық жүйке жүйесі негізінен артериялардың жиырылуын туындатады. Бұл жүйкелердің қан тамырларына әсерлері норадреналиннің қатысуымен болады. Тәжірибелік жануарларда симпатикалық жүйкені кескенде қан тамырларының кенуі байқалады. Бұндай қан кернеуін жүйкесалданулық (нейропаралитикалық) артериялық гиперемня деп атайды. Ол қабыну кезінде, адреналиннің тежегіштерін енгізгенде т.с.с. жағдайларда дамиды.

Артериялық гиперемия кезінде жергілікті микроциркуляцияның өзгерістері болады. Бұл езгерістерге: майда артериялар мен артериолалар кеңуі; қызмет атқаратын қылтамырлар мен майда көктамырлардың саны көбеюі; оларда қан қысымы көтерілуі; майда тамырларда қан ағу жылдамдығы ұлғаюы жатады.

• көктамырлардың қан ұйындысымен (тромбпен) бітелуі;

• көктамырлар сыртынан (еспемен, тыртық тінімен, қабыну кезінде жалқықпен т. с. с.) қысылып қалуы;

• жүректің сорғьштық қабілеті әлсіреп, жүрек қызметі жеткіліксіздігі дамуы.

Сонымен бірге, кейбір адамдардың кектамырларында қақпақшалардың әлсіздігіне тұқым қуалайтын бейімділік болады. Сондықтан ұзақ түрегеп тұрып жұмыс істейтін мамаңдардың (стоматологтардың, акушер-гинекологтардың, шаштараздардың т.б.) аяқтарында веналық гиперемия (көктамырлардың керіліп (варикоздық) кеңеюі) дамиды.

Веналық гиперемияның сыртқы көріністеріне:

– ағзалар мен тіндердің көлемі ұлғаюы;

– көпгілдір түс қабылдауы (цианоз);

– жергілікті температурасының төмендеуі;

– ісіну дамуы жатады.

Бұл кезде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның өзгерістеріне:

– көктамырлардың кеңеюі;

– қанға толған қылтамырлардың көбеюі;

– қанның майда веналар мен қылтамырларда жиналуы;

– майда тамырларда қан ағу жылдамдығының баяулауы;

– тамыр ішінде қан қысымы көтершуі;

– тамыр сыртына сұйық сүзілуі артуы;

– лимфа ағып кетуі баяулауы жатады.

Жан күйзелістері (қорқыныш, үрей, қайғы-қасірет), физикалық (суық температура, жарақат), химиялық (улы өнімдер), биологиялық (бактериялардың уыттары) т. б. қан тамырларын жиырылтатын жүйкелерді қоздырып ангиоспазмдық ишемия дамуына әкеледі. Ангиоспазм мида қан тамырларының қимылдық орталығы тікелей қозғанда (мига қан құйылу, қабыну, өспе есуі кездерінде, бас сүйек ішінде қысым көтерілгенде) немесе шеткері ағзалардың аурулары кездерінде рефлекстік түрде дамуы мүмкін. Мәселен, асқазан мен ішектердің, өт жолдарының, қуықтың, өкпенің аурулары жүрек тамырларының рефлекстік жиырылуына әкелуі ықтимал. Содан коронароспазм дамиды.

Ангиоспазмның негізінде тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет жасушаларының жиырылуы жатады. Әртүрлі (жүйкелік, химиялық, физикалық т.б.) әсерлерден осы жасушалардың ішіне Са2 ионының тым артық, енуі және олардың саркоплазмадан кальциді жинақтайтын орындарға шығарылуы азаюы қан тамырларын жиырады.

Ишемияның сыртқы көріністеріне: ағза мен тіннің бозаруы; жергілікті температураның төмендеуі; ауыру сезімі немесе қалыптан тыс бұрмаланған (ағза мен мүшелердің ұйып қалуы, шаншу, орынсыз жыбырлау) сезім (парестезия); ағзаның көлемі мен серпімділігінің төмендеуі; ағза қызметінің бұзылуы жатады.

Бұл әйгіленімдер ишемияның нәтижесінде ағзалар мен тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстарынан дамиды. Оларға: ағып келетін қан азайғандықтан тамырлардың ішіндегі қан қысымы төмендеуі; майда тамырларда қанның ағу жылдамдығы баяулауы немесе мүлде тоқтауы; қызмет атқаратын қылтамырлардың азаюы; қылтамырлар арқылы сұйық сүзілуі азаюы; лимфа ағып шығуы төмендеуі жатады.

4. Иллюстрациялы материалдар:

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология - Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофизиология: оқулық - Алматы. – 2000.

қосымша:

2. 
   Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:

1. Патофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.

Ударцевой Т.П. - Алматы: КазНМУ им.СД. Асфендиярова, 2006.

Ағылшын тілінде

негізгі:

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th-

edition, 2004.

2. Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1997.

қосымша:

1.Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Шеткі қанайналым және микроциркуляция бұзылыстарыңың түрлері

қандай?

2. Вазоконстрикция, вазодилятация механизмдері қандай?

4. Артериялық және веналық толыққандылықтың механизмдері қандай?

5. Ишемияның клиникалық механизмдері қандай?

6. «Инфаркт» түсінігінің анықтамасы қандай?

созылмалы қабынуды түсіндіріп беру.

Қабыну дамуы кезінде тамырларының өзгерістері 4 сатыда өтеді:

1 сатысы - қан тамырларының жиырылуы; 2 сатысы - артериялық гиперемия; 3 сатысы - веналық гиперемия; 4 сатысы - стаз.

Қабынудың медиаторлар: а) гуморалдық медиаторлар (кининдер, комплемент жүйесі); б) өзіндік жасушалық медиаторлар (мес жасушаларының медиаторлары, серотонин, гепарин, лизосомалық ферменттер); в) жаңа пайда болған жасушалық медиаторлар (эйкозаноидтер, лимфокиндер, монокиндер, еркін радикалдар).

Альтерация бірінші және екінші реттік болуы мүмкін. Бірінші реттегі альтерация зақымдаушы агенттің тікелей әсер етуінен пайда болып, жасуша мембраналарының және оның органеллаларының (митохондриялар, лизосомалар) өткізгіштігінің артуымен сипатталады. Калий клеткадан сыртқа шығады, ал натрий мен су жасуша ішіне еніп, жасуша органеллаларының ісінуіне душар етеді. Бұл жағдай жасуша мембраналарының, митохондрияларынын, лизосомалардың жарылып, лизосомалардан протеолитикалық ферменттердің клетка сыртына шығуына әкеліп соқтырады. Ал, бұл ферменттер жасуша компоненттерінің гидролизіне әкеледі. Бұл кезде лимфа-қан айналым жүйесі тарапынан өзгерістер байқалады. Содан соң, екінші реттегі альтерация дамиды. Екінші реттегі альтерация организмнің бірінші реттегі альтерациясына жауабы деп білуге болады. Сонымен, альтерация сатысында қабыну ошағында физико-химиялық бұзылыстар қалыптасады. Қабыну ошағындағы жасушалардың зақымдалуы жасуша сыртындағы калий мөлшерінің артуына, яғни қабынудың физико-химиялық белгісінін бірі гиперкалиемия дамуына себеп болады. Калий иондары мөлшерінің артуы ірінді қабыну кезінде байқалады.

Экссудация дегеніміз қанның нәруіз бар сұйық бөлімінің тамыр қабырғаларынан қабыну ұлпаға өтуі. Қабыну кезінде тамырлардан ұлпаға өткен сұйықтық эксудат деп аталады. Даму мехаиизмі жағынан эксудация процесі қабыну медиаторларының әсерлеріне байланысты. Экссудацияның жетекші факторы болып тамырлар өткізгіштігінің жоғарылауы есептеледі. Гидростатикалық қысымның жоғарылауы да маңызды орын алады. Қабынудын соңғы кезендеріне экссудация ұлпалардағы осмостық және онкотикалық қысымның жоғарылауымен жүзеге асырылады. Құрамына байланысты (белоктар мен формендік элементтердің саны мен сапасына қарай) экссудаттың серозды, геморрагиялық, ірінді түрлерін ажыратады.

Артериялық гиперемия кезеңінен бастап, әсіресе веноздык гиперемия және стаз кезеңдерінде лейкоциттер тамыр арнасынан шектеледі. Бірінші болып қабыну ошағында полиморфтыядролық лейкоциттер белгіленеді. Лейкоциттердің тамыр сыртына шығуының алдында олардың қабырға қасында қозғалуы мен қабырқа қасында тоқталуы байқалады. Бұл құбылыс лейкоциттердің теріс зарядының төмендеуіне байланысты. Лейкоциттер эмиграциясында маңыздь орын хемотаксис алады, яғни химиялық сезгіштік, лейкоциттің бөгде затқа бағытты жылжуы (оң хемотаксис) немесе одан алыстауы (теріс хемотаксис). Хемотаксис бактериялар, вирустар және ұлпалардың метаболизм өнімдерін ынталандырады. Сонымен, су, белоктар және формендік элементтердің шығуы нәтижесінде қабыну эксудаты түзіледі. Серозды экссудат организмның серозды қуыстары (мысалы, плевра, құрсақ) қабынуға ұшырағанда дамиды, өткізгіш бұзылуы мен лейкоциттердің эмиграциясы көп білінбейді. Сонымен бірге, мұндай экссудат аллергиялық қабыну кезінде де дамиды.

1. Дәріс материалдың презентациясы.

2. Тақырып бойынша плакаттар.

3. Таратылатын материалдар (кестелер, сызбалар, иллюстрациялар).

1. Нұрмұхамбетұлы Ә.Н. Патофизиология - Алматы. - 2007.

2. Нұрмұхамбетұлы Ә. Патофйзиология: оқулық - Алматы. - 2000.

қосымша:

1. 
   Нұрмұхамбетұлы Ә. Орысша-қазақша медициналық (физиологиялық)
   

1. Патофизиология. Том 1,2 // Литвицкий П.Ф. - Москва: ГЭОТАР-МЕД,

2006.

2. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. - Томск:

1. 
   Латофизиология для внеаудиторной работы студентов // Под ред.
   

1. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7 -edition,

2004.

2.Vinay Kumar, Ramsi S.Cotran, L. Robbins. Basic Pathology, 6th edition,

1.Harsh Mohan - Textbook of pathology - 2004.

1. Қабыну, анықтамасы қандай?

2. Қабынудың жергілікті көріністер қандай?

3. Қабынудың этиологиясы. қандай?

4. Қабынудың кезендері қандай?
Дәріс №4

1. Тақырыбы: Аллергия патофизиологиясы.

2. Мақсаты: аллергияның пайда болу себептерін, даму механизмдерін және көріністерін түсіндіріп беру.

3. Дәріс тезистері

Аллергия деген иммундық механизмдердін нәтижесінде пайда болатын организмнің аллергендердің қайта әсерлеріне жоғары сезімталдығы.

Аллергия реакциялар шақыратын антигендік қасиеті бар көптеген заттар есептеледі. Олар аллерген деп аталады.

Аллергендердің жіктелуі

Көптеген аллергендер экзогендік және эндогендік болады. Экзогендік аллергендер организмге сыртқы ортадан түседі де, эндогендік организмнің өзінде пайда болады. Экзоаллергендер инфекциялық және инфекциялық емес деп екі түрге бөлінеді. Инфекциялық тектес аллергендерге бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар, гельминттер жатады. Инфекциялық емес аллергендердің арасында тұрмыстың (үй тозаңы, косметика), эпидермалық (жүн, түбіт, шаш жануарлардың), өсімдік тектес (тозаңдары, жемісі, сабақтары), тағамдық заттар (балық, шоколад, жаңғақ, жұмыртқаның сарысы), дәрі-дәрмектер (антибиотиктер, сулъфаниламидтер, хлорамин) атауга болады. Бұл аллергендер сырттан организмге тыныс, ас қорыту жолдары, тері шырышты қабықтар арқылы түседі.

Аллергиялық серпілістерді жіктеуге қатысты бірнеше көзқарастар бар. Солардың ішінді Кук (1930) барлық аллергиялық серпілістерді 2 түрге бөлді: дереу дамитын аллергиялық серпілістер және баяу дамитын аллергиялық серпілістер. Дереу дамитын аллергиялық серпілістер организмнің сезімталдығын көтерген аллерген организмге қайталап түскеннен кейін бірнеше минуттың ішінде байқалады және иммундық глобулиндер қатысатын организмнің сұйықтық (гуморалдық) жүйесі арқылы дамиды деп есептелді. Баяу дамитын аллергиялық серпілістер сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер қатысатын, организмнің жасушалық иммундық жүйесі арқылы дамиды және аллерген организмге қайталап түскеннен кейін 24-48 сағат өткен соң байқалады деп есептеледі.

– аллергиялық серпілістердің реагиндық және анафилаксиялық I түрі (атопиялық бронхиалық демекпе, поллиноз);

– аллергиялық серпілістердің цитотоксиндік II түрі (гемолиздік анемиялар, агранулоцитоз);

– аллергиялық серпілістердің иммундық кешендік III түрі (сарысулық ауру);

– аллергиялық серпілістердің жасушалардың қатысуымен дамитын IV түрі (жанаспалы дерматиттер).

Көптеген аллергиялық реакциялардың даму механизмдері 3 кезеңнен тұрады:

І. Иммундық кезеңі. Оның негізі иммундық өзгерістер және аллергеннің сенсибилизациясының материалды субстратымен әрекеттесуі болып табылады. Организмге енген АГ терінің немесе шырышты қабықтардың дендриттік жасушаларымен жұтылып, өңдеуден өтеді.

ІІ. Патохимиялық кезеңі. Бұл кезеңде аллерген мен арнайы антидене немесе аллерген мен сенсибилизацияланған лимфоциттер байланысады. Сонымен қатар, ферментгік жүйелердің белсенділігі бұзылып, аллергия медиаторлары босап шығады.

ІІІ. Патофизиологиялық кезеңі. Ағзалар мен жүйелердің медиаторларының әсерінен арнайы қызметтерінің бұзылуы (артериялық қысымның, қан тамырлары қабырғаларының өткізгіштігі жоғарылайды, содан ісіну дамиды; тегіс ет жасушаларының қатты жиырылып қалуынан бронхоспазм, ішектердің бұрап ауыруы, іш ету құбылыстар болады).