Оқу жылына «Жалпы медицина» факультетінің 5 курс студенттеріне «Жалпы дәрігерлік тәжірибе негіздері» пәні бойынша аралық бақылаудың емтихан сұрақтары

Созылмалы пиелонефрит.Этиопатогенезі. Клиникасы. Созылмалы пиелонефриттің клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын алуы

жүктеу/скачать 2,54 Mb. бет 2/110 Дата 20.12.2022 өлшемі 2,54 Mb. #163491

Созылмалы пиелонефрит.Этиопатогенезі. Клиникасы. Созылмалы пиелонефриттің клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын алуы. Созылмалы пиелонефрит – бүйректердің аралық тіні мен тостағанша – түбекше жүйесі басым зақымданатын бейспецификалық қабыну процесі. Пиелонефрит бүйректердің ең жиі кездесетін ауруы. Көп жағдайда 40 жасқа дейінгі əйелдерде кездеседі; əйелдер көбіне екіқабаттылық кезде ауырады. Егде жаста көбіне еркектер ауырады, ол қуық безі аденомасында уродинамиканың бұзылуымен байланысты болады. Этиологиясы жəне патогенезі. Пиелонефриттің ең жиі қоздырғышы ішек таяқшасы, сонымен қатар пиелонефрит дамуында стафилококк, протей, клебсиелла, псевдомонас, энтеококк, стрептококк себеп бола алады. Соңғы кезде пиелонефритпен ауыратын адам несебінде аралас микрофлора табылып жүр. Жедел пиелонефритпен ауыратын адамдарда ішек таяқшасының таза себіндісі аралас флораға қарағанда жиірек байқалады. Созылмалы пиелонефритте аралас микрофлора (ішек таяқшасы, стафилококк, стрептококк, протей жəне басқалары) жиірек кездеседі, ішек таяқшасының жəне коктік флораның таза себіндісі сирегірек кездеседі. Бүйрекке енетін инфекция қоздырғышының алғашқы ошақтары болып кез-келген іріңді – қабыну процесі (тіс жегісі, пневмония, фурункулез, мастит, холецистит, остеомиелит, несепжыныс жүйесі мүшелеріндегі қабыну ошақтары жəне басқалары) табылады. Қабыну процесі даму үшін инфекция бүйрек тініне енуі керек. Инфекцияның бүйрекке енетін төмендегідей жолдары болады: гематогендік, несеп ағар қабырғасы бойымен жəне қуықнесепағар рефлюксі болған жағдайда несепағар қуысы арқылы. Гематогендік жолда микроорганизмдер бүйрекке одан алыста орналасқан мүшелер мен тіндерден қан арқылы келіп енеді. Бүйректе микробтар шумақтан өткеннен кейін өзекшелерді орап жатқан капиллярлар торына енеді, одан кейін интерстициальды тінге еніп, онда қабыну ошақтарын тудырады. Бүйрекке инфекция гематогенді жол арқылы енгенде инфекцияның қоздырғышы көбіне грам оң кокктар (90% жағдайда – стафилококктар) болады. Инфекция төменгі несеп бөлу жолдарынан несеп ағар қабырғасы бойымен бүйрек түбектеріне дейін жетуі мүмкін. Оның себебі несепағардың ұзына бойында қуықтан бастап бүйрек синустарына дейін жететін дəнекер тіні мен өзіндік мембранадан тұратын, үзілмей жалғасатын құрылым болатыны. Несеп ағуы бұзылған жағдайда инфекция бүйректің интерстициальды тініне де тарайды. Инфекцияның бүйрек түбегінен бүйрек паренхимасына енуі үшін екі жағдай қажет: тостағаншаның күмбезі аймағында уротелий бүтіндігінің бұзылуы жəне қуық – несепағар рефлюксінің (несеп ағуының бұзылуы) нəтижесінде түбекшеішілік қысымның көтерілуі. Микроорганизмдер түбекшелерден жалпы қан ағымына бүйректің вена жəне лимфа тамырлары арқылы еніп, кейін артериялар жүйесі арқылы сол бүйрекке қайтып еніп, қабыну процесін тудырады. Созылмалы пиелонефриттің патогенезінде төмендегідей жағдай туғызушы факторлар аса маңызды болады: 1) организмнің жалпы күйі; 2) жергілікті себептер нəтижесінде уродинамиканың бұзылуы; 3) пиелонефрит дамуына жағдай жасайтын аурулар; 4) тұқым қуатын бейімділік. Гиповитаминоз, салқын тию, иммундық реактивтіліктің төмендеуі, шаршау созылмалы пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды. Созылмалы инфекция ошақтарының болуы (созылмалы тонзиллит, созылмалы аднексит) пиелонефриттің өршуін (қайталауын) тудырады. Несептің бөлінуіне (пассаж) аз да болса кедергі тудыратын несеп бөлу жүйесіндегі кез-келген морфо- функциональдық өзгерістер созылмалы пиелонефриттің дамуына жағдай жасайды. Моторлық функцияның бұзылуы, оның ішінде рефлюкстің пайда болуы да созылмалы пиелонефрит дамуына көмектеседі. Созылмалы пиелоенфриттің дамуына бүйрек поликистозы, қант диабеті, нефролитиаз, несепағар стриктурасы, калий жетіспеушілігі, анальгетиктерді көп қолдану (фенацетиндік интерстициальды нефрит пиелонефриттің ізашары болады) жағдай туғызады. Генетикалық кемістік несеп бөлу жолдарының кілегей қабығында микробтік агент – пиелонефрит қоздырғышы əсер ететін рецепторлардың өте жиі болуымен сипатталады. Патоморфологиясы. Созылмалы пиелонефриттегі морфологиялық өзгерістер ошақтылықпен жəне қабыну мен склероздық өзгерістердің қоса кездесуімен сипатталады. Бүйректер мөлшері қалыпты, кішірейген болады, тостағаншалар кеңіген, емізікшелер жадағайланған. Гистологиялық тексергенде бүйрек тостағаншалары мен түбекшелерінде склероздық өзгерістер табылады, олардың кілегей қабығында лимфоциттер инфильтрациясы болады. Интерстиций мен өзекшелерде лимфоциттерден, плазматикалық клеткалардан, эозинофильдерден тұратын ошақты инфильтрат- 572 тар анықталады. Өзекшелер кеңіген жəне коллоидты массалармен толған («қалқанша бүйректер»). Пиелонефриттің ақыры – тегіс емес бұдырлы үсті бар пиелонефриттік бүріскен бүйрек. Пиелонефриттегі бүйректің бүрісуі асимметриялы болады, тіпті біржақты болуы да мүмкін. Классификациясы. 1. Зақымдану механизміне қарай: а) бірінші ретті (гематогендік), уродинамика бұзылысы жоқ сау бүйректе дамитын пиелонефрит; б) екінші ретті (уриногендік), бүйрек ауруының, даму кемістігінің жəне уродинамика бұзылысының фонында дамитын пиелонефрит. 2. Орнына қарай: а) бір жақты; б) екі жақты. 3. Аурудың фазасына қарай: а) қайталау; б) тұрақсыз ремиссия; в) ремиссия. 4. Даму барысы: а) латентті; б) қайталамалы; в) үдемелі. 5. Басты синдромдар мен асқынулар: а) артериялық гипертензия; б) СБЖ; в) паранефрит; г) гидронефроз; д) уросепсис; е) дистрофия; ж) анемия. Клиникасы. Аурудың клиникасында жалпы жəне жергілікті симптомдарды ажыратады. Жалпы симптомдарға жалпы əлсіздік, тез шаршағыштық, бас ауруы, анорексия, бет түсінің өзгеруі, терінің құрғақтығы, аурудың соңғы сатыларында болатын жүрек айну мен құсу жатады. Бұл симптомдар тек екі жақты созылмалы пиелонефритте кездеседі. Бір жақты пиелонефритте екінші бүйректің компенсаторлық іс-əрекетіне байланысты интоксикация белгілері болмайды. Жергілікті белгілерге бел тұсының ауыруы, поллакурия, дизурия, аурудың басында болатын полиурия, ақырғы сатысында болатын олигурия жатады. Бел маңы сырқырап ауырады. Сипап қарағанда жəне қағып ауырғандықты анықтауға болады. Дизурия қуықтың немесе уретраның қабынуын көрсетеді. Дене қызуының субфебрильдік деңгейге дейін көтерілуі науқас адамның 20% кездеседі. Науқас адамдардың 1/4 шөл болады. Ауру адамды тексергенде беттің жəне сирақтың іспектенгені анықталады. Созылмалы пиелонефритте үлкен ісінулер болмайды. Олар СБЖ қосылғанда пайда болады. Созылмалы пиелонефритте жиі артериялық гипертензия анықталады, СБЖ-де ол тұрақты күйге көшеді. Аурудың қайталауы əдетте салқын тиюмен жəне инфекциямен байланысты болады. Созылмалы пиелонефрит жиі несеп бөлу жүйесінің басқа ауруларының фонында дамиды. Созылмалы пиелонефриттің клиникасының латентті, қайталамалы жəне үдемелі даму барысын ажыратады. Латентті даму барысында клиникалық белгілер солғын жəне аз болады, бүйректің азот бөлу жəне гомеостаздық функциялары бұзылмаған болып келеді. Əдетте аурудың бұл варианты жас адамдарда жəне несеп бөлу жүйесінде ауыр өзгерістер (бүйрек тастары, несепағар стриктурасы, ауыр рефлюкс т.б.) жоқ жағдайда байқалады. Латентті даму барысы созылмалы пиелонефриттің 20% кездеседі. Қайталамалы даму барысы аурудың активті, латентті қабыну процестері мен ремиссиясының кезектесіп отыруымен сипатталады. Активті қабыну фазасы кезінде бел тұсы ауырады, қалтырап тоңу болады, кіші дəретке жиі отыру, никтурия, субфебрильді температура, айқын лейкоцитурия, бактериурия, ЭТЖ өсуі байқалады. Латентті фаза кезінде дене қызуы қалыпты күйде, лейкоцитурия мен бактериурия онша айқын емес немесе олар түрткі сынамалар кезінде айқын көрініс береді. Қанда өзгеріс болмайды. Ремиссия фазасында науқас адамның көңіл-күйі жақсы, қан мен несепте өзгерістер болмайды. Прогредиентті даму барысы уродинамиканы бұзатын аурулар (тынжытас ауруы, несепағар стриктурасы, қуықтың ісігі жəне басқалары) фонында дамыған созылмалы пиелонефритте болады жəне аурудың айқын клиникалық белгілерімен, созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің тез қалыптасуымен сипатталады. Қосымша тексерулер. Несепті тексергенде онда қан түйіршіктерінің санын, несепте лейкоциттердің ерекше түрлерінің барын жəне бактериурия дəрежесін анықтайды. Сау адамның тəуліктік несебінде Аддис – Каковский сынамасы бойынша 2 миллионға дейін лейкоциттер, 1 миллионға дейін эритроциттер жəне 20 000 дейін гиалиндік цилиндрлер болады. Нечипоренко сынамасы бойынша ертеңгі жаңадан бөлінген несептің 1 мл-де 1000 жуық эритроциттер, 2000-4000 лейкоциттер жəне 200-220 гиалиндік цилиндрлер анықталады. 573 Созылмалы пиелонефритте көрсетілген сынамалардағы несептің тұнбасында басқа элементтерге қарағанда лейкоциттердің өсімі басым болады. Лейкоцитурия туралы сенімсіз мəліметтер болған жағдайда оны түрткі сынамалар көмегімен дəлдейді. Олардың ішіндегі ең кең тарағаны преднизолон тестісі. Преднизолон – фосфаттың 30- 40 мг венаға еккеннен 1-3 сағат кейін лейкоцитурияның 100-ден жоғары көбеюі, бактериурия дəрежесінің арта түсуі латентті пиелонефритке тəн. Соңғы кезге дейін созылмалы пиелонефрит диагнозын қоярда несепте Штернгеймер – Мальбин клеткалары (несепке сафранин мен генциан күлгінін қосқанда көгілдір түске боялған лейкоциттер) мен активті лейкоциттердің (несептің тамшысына дистиляцияланған су мен метил көгін қосқанда цитоплазма элементтерінде броун қозғалысы пайда болады) табылатына ерекше мəн беріліп келді. Бірақ қазір науқас адам несебінде бұл клеткалардың табылуы пиелонефрит барын дəлелдеуге мүмкіндік бермейді деп есептелінеді. Ол тек қана несеп бөлу жүйесінің бір жерінде қабыну процесінің бар екенін көрсетеді, оның орнын анықтауға мүмкіндік бермейді. Созылмалы пиелонефриттің диагнозын қоюдағы маңызды белгі – бактериурия. Сау адамның несебі стерильді болып келеді немесе онда шамалы ғана патогенді емес микробтар болады. Несептің 1 мл 1 х 105 көп (көру алаңында 10 бактерияның болуы несептің 1 мл 105 бактерияға тең) бактерия болса, ондай жағдайды бактериурия деп атайды. Лейкоциттерді санау көп уақытты қажет қылады. Сондықтан бактериурияны анықтаудың химиялық экспресс - əдістері қолданылады: а) ТТХ – тест; 1 х 105 көп бактериурия болған жағдайда -нафтиламин мен сульфанилтрифенилтетразол – хлорид (ТТХ) қызыл түсті ерімейтін формазан тұнбасын түзеді; 2) ГрисИлосвай нитрит тестісі: егер несептің 1 мл 105 микроб болса, оған қышқылын қосқанда несепте нитриттің болуы несептің түсін қызыл немесе қызғылт түске бояйды. Химиялық тəсілдердің дəлдігі 80-85% құрайды. Соңғы кезде қолданылып жүрген тездетілген тестілердің бірі – беті арнайы қоректік ортамен жабылған табақшалар қолдану тестісі (Uricult тестісі). Uricult тестісінде бір беті микробтың барлық түрі өсетін агармен, екінші беті тек грамтеріс бактериялар мен энтерококктар өсетін өзгертілген агармен жабылған табақшаны несеп ішінде 12-16 сағатқа қалдырады. Бактериурия болған жағдайда тест 98% жағдайында оң мəнді болады. Хромоцистоскопия қай бүйректің зақымданғанын жəне бүйректің функциональдық қабілетін анықтауға мүмкіндік береді. Рентгендиагностика. Пиелонефриттің алғашқы сатыларында экскреторлық урограммаларда бүйректердің концентрациялау қабілетінің төмендегені жəне зақымданған бүйректің контрастзатты баяу бөлетіні яғни бүйрек түбекшелері, тостағаншалары жəне несепағардың тонусының бұзылған белгілері көрінеді. Аурудың алғашқы фазаларында науқас адамдардың 30% түбек – тостағанша жүйесінің жергілікті спазмы (түйілуі) анықталады жəне жиі тостағаншалар мен түбекшелердің толу кемістігі деформациясы көрінеді. Кейін спастикалық фаза гипокинетикалық жəне атониялық фазамен ауысады. Ол тостағаншалар мен түбекшелердің кеңуін тудырады. Ходсон симптомы: қалыпты бүйрек урограммасында бүйрек емізікшелерінің ұштары арқылы жүргізілген сызық бүйректің сыртқы шетіне параллельді болып келеді; созылмалы пиелонефритте нефросклерозға байланысты кейбір тостағаншалар бүйректің латеральды шетіне қарай ығысады, кейбіреулер тыртық əсерінен түбекшелерге қарай ығысады. Сонымен, емізікшелердің ұшын қосатын сызық толқын тəрізді болып көрінеді, бүйрек шетімен параллельділік жойылады. Созылмалы пиелонефритте рентгенологиялық белгілер асимметриялы болады. Бүйрек артериясының ангиограммасында бүйректің тамыр жүйесінің архитектоникасы өзгерген. Зақымданған бүйрек артериясы екінші жақпен салыстырғанда тарылған болып көрінеді, оның тарамдары жіңішкерген жəне сиреген. Аурудың «типті» түрінде ангиограмма «өртенген ағаш» бейнесін көрсетеді. Ультрадыбысты зерттеу бүйректің мөлшері мен құрылысын анықтауда дəлдігі жағынан рентгенологиялық тексеруге жақын болады. Радионуклидтік əдістер. Радионуклидті ренограммада анықталатын қисық сегменттері: тамырлық сегмент – радионуклидтің бүйрек тамырларында пайда болғанын көрсетеді; секреторлық сегмент – радионуклидтің бүйректерде жиналуына байланысты пайда болады; экскреторлық сегмент – радиопрепараттың обөлінуін көрсетеді. Созылмалы пиелонефритте жиі ІІІ фазаның баяулауы жəне ІІ фаза ұшының жадағайланғаны мен қисықтың ең жоғары көтерілу уақытының ұзарғаны анықталады. Пиелонефриттік бүріскен бүйректе патологиялық өзгерістер барлық үш 574 сегментте де болады. Екі жақты қабынудың өзінде асимметриялы зақымдану 90% жағдайда кездеседі. Радионуклидті сканерлеу бүйректердің мөлшері мен олардың шеттерін, радионуклидтің бүйрек тінінде тарау тегістігін көрсетеді. Нефросклероздық фазада бүйректердің кішірейгені, олардың шеттерінің деформацияланғаны көрінеді. Уремияда сканерлеуге болмайды. Бүйрек биопсиясын пиелонефриттік бүйректің басқа ауруларынан ажырату үшін қолданады. Диагнозын қою жəне екшеу-іріктеу диагнозы. Созылмалы пиелонефрит диагнозының критерийлері: 1) несеп тұнбасындағы ауруға тəн өзгерістер; 2) дизуриялық белгілердің болуы; 3) дизурияның, несеп белгілерінің қызбамен қоса кездесуі; 4) жағдай тудырушы факторлар мен аурулардың анықталуы; 5) рентгенологиялық жəне ультрадыбыстық белгілер. Созылмалы пиелонефритте болатын активті қабыну процесін айқын клиникалық белгілеріне қарап анықтап, лабораториялық-инструментальдық мəліметтермен дəлелдеу керек. Латентті процестің диагнозын қоюдың тіреніш нүктелері – лабораториялықинструментальдық белгілер, арнайы тексеру тəсілдерінің жəне түрткі сынамалардың мəліметтері. Созылмалы пиелонефритті созылмалы гломерулонефриттен, бүйрек туберкулезінен, гидронефроздан, бүйрек амилоидозынан, атеросклероздық нефросклероздан, гипертония ауруынан ажырата білу керек. Созылмалы гломерулонефритте дизурия, бактериурия, пиурия болмайды. Гломерулонефритте екі бүйрек бір мезгілде зақымданады, пиелонефритте процесс бір жақты болуы мүмкін немесе бір жақтағы процесс басым болуы мүмкін. Бұл екі аурудың қоса кездесуі мүмкін. Бүйрек туберкулезінде рентгенограммада пиелонефритпен салыстырғанда деструкциялық процестер склероздық процестерден басым болады. Цистоскопия туберкулездік цистит белгісін анықтауға, ал несеп себіндісі туберкулез микобактериясын табуға мүмкіндік береді. Созылмалы пиелонефритте болатын түбекшелердің атониясы мен дилатациясының пиелографиялық белгілері гидронефроздың алғашқы сатысының белгілеріне ұқсас болады. Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдардың несебінде болатын бүркемелі бактериурия мен пиурияны табу арқылы оларды бір-бірінен айыруға болады. Гидронефрозбен ауыратын адамдарда тездетілген диурез фонында жасалған радиоизотопты ренография көмегімен бұдан бұрынғы мəліметтерге қарағанда несеп ағудың төмендегені анықталады, созылмалы пиелонефритте радионуклидтің жартылай бөліну уақыты көбіне ұзарған болады. Бүйрек амилоидозы көбіне созылмалы қабыну процестерінің (РА, түйінді периартериит жəне басқалары), іріңді процестердің (остеомиелит, өкпенің созылмалы іріңдігі, инфекциялық эндокардит), спецификалық инфекцияның (туберкулез, мерез), ісік процестерінің фонында дамиды, бүйрек амилоидозы тұқым қуалауы мүмкін. Бүйрек амилоидозында жиі гепатоспленомегалия, нефроз синдромы, ауқымды протеинурия болады. Диагнозды қызыл иектің, тік ішектің кілегей қабығының, бүйректің биопсиясының көмегімен дəлелдейді. Атеросклероздық нефросклерозға қоса атеросклероздың басқа белгілері (ЖИА, ми қан айналысының бұзылысы) болады; несеп синдромы, қабыну белгілері (қызба, ауыру, дизуриялық белгілер), СБЖ ауыр белгілері болмайды. Гипертония ауруында ең басынан ауру клиникасында артериялық гипертензия белгілері басым болады, несеп синдромы мен қабыну белгілері болмайды. Аурудың клиникасында жүректің зақымдану белгілері басым болады. СБЖ белгілері гипертония ауруының тек қауіпті вариантында болады. Диагнозды дəлдеу үшін қосымша тексеру мəліметтері керек. Асқынулары. Созылмалы пиелонефриттің ең жиі асқынулары: 1. СБЖ 2. Уросепсис 3. Артериялық гипертензия жəне оның салдары 4. Гидронефроз Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) аурудың түрін (бірінші, екінші ретті); 2) қабыну процесінің орнын (бір жақты, екі жақты); 3) аурудың фазасын (қайталауы, ремиссия); 575 4) даму барысын; 5) басты синдромдар мен асқынуларды. Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары: 1. Екінші ретті екі жақты созылмалы пиелонефрит. Қайталау фазасы. Қайталамалы даму. Симптоматикалық артериялық гипертония. СБЖ І сатысы. Бүйрек поликистозы. 2. Екінші ретті сол жақтың созылмалы пиелонефриті. Тұрақсыз ремиссия фазасы. Латентті даму. Нефролитиаз, сол жақ бүйректің тасы. 3. Бірінші ретті екі жақты созылмалы пиелонефрит. Қайталау фазасы. Үдемелі даму. Екінші ретті артериялық гипертония. СБЖ ІІ сатысы. Емі. Созылмалы пиелонефритті емдеудің басты принциптері: 1) емді ерте бастау; 2) аурудың емін табылған ауру қоздырғышына сəйкес іске асыру; 3) ем комплексінде уросептиктермен қатар емдік диетаны, тиімді су режимін, физиотерапияны пайдалану; 4) ауруды сатылап емдеу: а) пиелонефриттің қайталауын тоқтату; б) рецидивке қарсы жоспарлы ем. Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдардың еміне науқастың режимі, диета, дəрімен жəне дəрісіз емдеу тəсілдері жатады. Науқастың режимі. Пиелонефриттің латентті дамуында артериялық қан қысымы қалыпты күйде, немесе шамалы көтерілген күйде, бүйрек функциясы бұзылмаған жағдайда ауру адам еркін (бос) режим ұстайды. Ауру өршіген кезде режим шектелген болуы керек, аурудың жоғарғы активтілігі мен қызба синдромында төсек режимі болуы керек. Артериялық гипертензия мен бүйрек жетіспеушілігінде – дене қызметі шектелуі қажет. Диета. Артериялық гипертензия мен бүйрек жетіспеушілігі жоқ жағдайда тағамның құрамындағы белоктың, майлардың, көмірсулар мен витаминнің мөлшері жеткілікті деңгейде болуы керек. Ішке қабылдаған сұйықтық көлемі жеткілікті диурезді қамтамасыз етуі керек. Ол үшін тəулік бойы қабылдайтын сұйықтық көлемі тəуліктік диурезден 350-500 мл (бүйректен тыс бөлінетін сұйықтық көлемі) артық болуы керек. Натрий хлоридының тəуліктік мөлшері 7-6 г құрайды. Артериялық гипертензия болғанда тəулік көлемінде қабылдайтын натрий хлоридының мөлшері 4-5 г дейін азайтылады. Бүйрек жетіспеушілігі бой көрсетіп, үдей түскенде рациондағы белок мөлшері азайтылады, гиперазотемия жағдайында аз белокты диета беріледі. Негізгі ем шараларына антибактериялық препараттарды қолдану мен несептің пассажын (ағуын) қалпына келтіру жатады. Несептің жүруін қалпына келтіру үшін көбіне операция қолданылады: несепағардың стриктурасын (бітелуін) жою, рефлюксті жою, нефропиелолитотомия, аденэктомия жəне басқалары. Ем екі сатыға бөлінеді: 1) аурудың өршуін (қайталауын) басу; 2) рецидивке қарсы ем. Созылмалы пиелонефриттің өршуін емдеуді ауру қоздырғышының ерекшеліктері мен олардың антибиотикке сезімталдығын ескеріп отырып іске асырады. Аурудың қоздырғышын тапқанға дейін пиелонефриттің ең жиі себебі E.coli жоғары активті əсер ететін «сөрелік» антибактериялық ем белгіленеді. Созылмалы пиелонефриттің жеңіл түрлерін (субфебриллитет, интоксикация белгілері жоқ, бүйрекке байланысты симптомдарға қарағанда цистит симптомдары басым) амбулаториялық жағдайда ішке қабылдайтын дəрілермен емдейді (төсек режимін сақтау жағдайында). Стационарда емдеу көрсетпелері: ауыр жалпы интоксикация, АҚҚ өте көтеріліп кетуі, СБЖ белгілерінің пайда болуы жəне 1-2 апта бойында емге көнбейтін тұрақты лейкоцитурия. Созылмалы пиелонефриттің жеңіл жəне орташа ауыртпалықты түрлерінде аурудың өршуі кезінде қолданылатын таңдамалы дəрілерге ішке қабылданатын фторхинолондар (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, цифрофлоксацин), амоксициллин/клавуланат жатады. Альтернативті препараттар: ішке қабылданатын цефалоспориндердің ІІ-ІІІ буыны (цефуроксим аксетил, цефаклор, цефтибутен), ампициллин + аминогликозид (гентамицин), ко-тримексазол. Ем 10-14 күнге созылады. Пиелонефриттің ауыр өршуінде жəне оның асқынуларында спектр жағынан грам оң жəне грам теріс қоздырғыштарды бірдей қамтитын антибиотиктердің құрама емін қолданады: 1) ампиокс (ішке 2-4 г/тəул.) пен септрин (венаға, 480 мг/тəул.); 576 2) цефалоспориндер (цефтазидим, венаға, 4-6 г/тəул.) мен аминогликозидтер (тобрамицин б/етке, 3-5 мг/кг тəулігіне жəне гентамицин б/етке, 5 мг/кг тəулігіне); 3) макролидтер (сумамед ішке, 500 мг/тəул.) немесе клиндамицин (б/етке, 2,7-4,8 г/тəул.) мен метациклин (ішке, 600 мг/тəул.); 4) фторхинолондарды (ципробай, венаға, 200-400 мг/тəул.) беталактамдармен (азлоциллин б/етке, 200-300 мг/кг тəул.) қосып қолдану немесе ванкомицин (венаға, 2 г/тəул.); 5) карбенициллинді (венаға, 30-40 мг/тəул.) метранидазолмен (венаға 1-2 г/тəул.) қосып егу. Ауыр пиелонефриттің альтернативті емі ретінде қолданылады: 1) карбапенемдер қолданатын монотерапия: тиенам (венаға, 1-3 г/тəул.) немесе меропенем (венаға, 1-2 г/тəул.); 2) ІІ-IV буынның парентеральды цефалоспориндері (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксом, цефоперазон, цефепим); 3) ампициллин + аминогликозидтер (гентамицин, нетилмицин, амикацин). Емнің ұзақтығы: антибиотиктерді парентеральды егуді қызба жойылғанға дейін созады, одан кейін антибиотиктерді ішке қабылдауға көшеді. Антибактериальдық емнің жалпы ұзақтығы 14 күннен аз болмауы керек. Эмпириялық ем 3 күннен кейін анықталған микробтың түріне жəне оның антибиотикке сезімталдығына негізделген емге ауыстырылуы керек. Аурудың этиологиясына сай жүргізілетін ем 39-кестеде келтірілген. 39-кесте Созылмалы пиелонефриттің этиотропты емі Микроорганизмдер 1-ші таңдау дəрілері Альтернативті ем E.coli «Қорғалған» пенициллиндер: амоксициллин/клавуланат, аугментин, амоксиклав, ампициллин/сульбактам (уназин). Цефалоспориндер, 2-3 буын. Фторхинолондар. Нитрофурандар. Ко-тримоксазол. Аминогликозидтер. Карбопенемдер. Proteus Карбенициллин. «Қорғалған пенициллиндер». 2-буын цефалоспориндері. 3-буынның пероральдық цефалоспориндері. Фторхинолондар. Ко-тримаксазол. Нитрофурандар. 3-ші буын цефалоспориндері. Аминогликозидтер. Карбопенемдер. Уреидопенициллиндер. Klebsiella «Қорғалған» пенициллиндер. 2-буын цефалоспориндері. 3-буынның пероральды цефалоспориндері (цефтибутен). Фторхинолондар. Ко-тримоксазол. Нитрофурандар. 3-ші буын цефалоспориндері. Аминогликозидтер. Карбопенемдер. Уреидопенициллиндер. Enterobacter Ко-тримоксазол. Фторхинолондар. Карбопенемдер. Уреидопенициллиндер. 3-4-буын цефалоспориндері. Метициллинге сезімтал Staphylococcus Оксациллин. 1-2-буын цефалоспориндері. 5-НОК. Макролидтер (эритромицин, олеандомицин). Макролидтер (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Рифампициндер. 577 Ванкомицин. Клиндамицин. Ко-амоксиклав. Метициллинге резистентті Staphylococcus Фурагин, 5-НОК 3-ші буын цефалоспориндері. Клиндамицин. Ванкомицин. Фторхинолондар. 4-буын цефалоспориндері. Рифампициндер. Карбапенемдер. Фузидин. Mycoplasma Метациклин. Миноциклин. Жартылай синтетикалық макролидтер. Фторхинолондар. Антибактериялық емнің клиникалық жағдаятқа байланысты өзіндік ерекшеліктері болады. Екіқабаттылықтың тұсында пайда болған созылмалы пиелонефритте, оның бірінші триместрінде пенициллин, ампициллин, оксациллин беруге болады, екінші триместрінде цефалоспориндер, фурагин, невиграмон, 5-НОК, линкомицин, уросульфан, аминогликозидтер (қысқа курстар) беріледі. Созылмалы пиелонефритпен асқынған қант диабетінде аминогликозидтерді, тетрациклиндер, цефалексин, цефрадин, сульфаниламидтерді беруге болмайды. Созылмалы алкоголизмде гепатотоксикалық антибиотиктер (тетрациклин, фторхинолондар, амфотерицин В, сульфаниламидтер, бисептол) берілмейді. Қарт адамдарда клиндамицин, рифампицин, доксициклин ырғақтың бұзылысы мен жүрек əлсіздігін тереңдете түсулері мүмкін. Сонымен қатар бұл адамдарға гепато- жəне нефротоксикалық антибиотиктерді де (аминогликозидтер, метициклин, полимиксин, ванкомицин) беруге болмайды. Антибактериальдық емнің тиімділігіне несептің рН əсер етеді. Сілтілі несепте (рН 7,5-8,0) макролидтар, аминогликозидтер, линкомицин жақсы əсер етеді. Қышқылды ортада(рН 5,0-5,5) пенициллиндерді, рифампицинді, фуродонинді, 5-НОК, невиграмонды қолданған тиімді. рН барлық мəнінде өзінің активтілігін левомицетин, цефалоспориндер, тетрациклин, бисептол, сульфаниламидтер, ристомицин, фторхинолондар сақтайды. СБЖ-де көптеген беталактамдардың, аминогликозидтердің, фторхинолондардың, ванкомициннің, бисептолдың дозасы азайтылуы керек. Қайталауға қарсы емді созылмалы пиелонефриттің активтігі басылғаннан кейін, ауру адамды емдеудің амбулаторлық – поликлиникалық (емханалық) сатысында іске асырады. Ол кем дегенде 1 жылға созылуы керек. Рецидивке қарсы емнің 1 айлық курсі бір апталық антибактериялық емнен жəне 3 апталық фитотерапия курсынан тұрады. Созылмалы пиелонефриттің қайталауының алдын алу үшін микроб денесінің белогі мен нуклеин қышқылының синтезіне қарсы əсер көрсететін антибиотиктер – ингибиторлар қолданылады: синтетикалық тетрациклиндер, бисептол, фторхинолондар, линкомицин, левомицетин, жартылай синтетикалық макролидтер, 5-НОК, нитрофурандар, невиграмон. Фитотерапия үшін дəрілік өсімдіктердің əр түрлі қайнатпалары (дала қырықбуыны, арша дəні, аюқұлақ, тырнақшагүл, мия түбірі, ит бүлдірген мен қайың жапырақтары), мүк жидек морсы қолданылады. Еңбекке қабілеттік критерийлері: басты клиникалық симптомдардың жойылуы (қызба, дизурия жəне басқалары), активті қабыну фазасының ремиссия фазасына көшуі. МƏСК жолдама беру көрсетпелері: аурудың үздіксіз қайталап дамуы, қатерлі гипертензия синдромы жəне СБЖ ІІ-ІІІ сатысы. Уақытша еңбекке жарамсыздықтың орташа мерзімі. Латентті пиелонефриттің қайталауында (қабынудың лабораториялық белгілері болғанда) науқас адам жұмыстан 3-4 аптаға босатылады, жедел қабыну белгілері бар қайталауда ауру адам жұмыстан 4-6 аптаға босатылады. Диспансерлеу. Аурудың жедел фазасынан өткен жəне одан кейін екі жыл бойы аурудың белгісі болмаған адамдар сау адамдар деп есептеліп, диспансерлік есептен шығарылады. 578 Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдар емханада диспансерлік есепте тұрулары керек. Екінші ретті пиелонефритпен ауыратын адамдарды нефролог пен уролог бақылаулары керек, бірінші ретті пиелонефритпен ауыратындарды терапевт бақылайды. Созылмалы пиелонефритпен ауыратын науқастар жүйелі түрде тексеріліп тұрады, аурудың қайталауына қарсы ем алады. Оларды окулист, невропатолог жəне басқа мамандар қарап тұрулары керек. Созылмалы пиелонефритпен ауыратын адамдарға несеп жолдарының өткізгіштігі бұзылмаған жəне бүйрек жетіспеушілігі белгілері жоқ жағдайда курорттық емге жолдама беруге болады (Трускавец, Ессентуки, Железноводск, Байрам – Али). Курорттарда табиғи факторлар, минералдық сулардан басқа физиотерапиялық емдер қолданылады. Олар бүйрек қан айналысын жақсартады, бүйрек функциясын, уродинамиканы қалпына келтіруге көмектеседі. Созылмалы пиелонефриттің болжамы патологиялық процестің сатысына, зақымданудың бір немесе екі жақтылығына жəне асқынуларға тəуелді болады. Екі жақты созылмалы пиелонефриттің болжамы аурудың қай сатысында диагноз қойылғанына байланысты болады. Аурудың ерте сатысында компенсация күйін ұзартуға мүмкіндік болады. Аурудың соңғы сатыларындағы болжам шумақтық фильтрацияның сақталу ұзақтығына байланысты болады. Артериялық гипертензия мен СБЖ бой көрсеткенде ауру адам еңбекке жарамсыз болады. Профилактика. Бірінші ретті профилактика шаралары: 1) организмдегі ірің ошағын мезгілінде жою керек; 2) урологиялық ауруларды мезгілінде емдеу керек; 3) несеп жолдарымен несеп жүруіне кедергі тудыратын себептерді жою. Екінші ретті профилактика шараларына жедел процесті тоқтату, жедел қабыну процестің созылмалы түрг ауысуының алдын алу, қайталанауының алдын алу. ЖИА-ның жіктелісі. Алғаш пайда болған және үдемелі стенокардия. Қауіп факторлары. Клиникалық көріністері. Клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы мен емі. Диспансеризация. Болжамы. Алдын алуы. Хеликобактерпилоримен ассоциацияланған гастрит. Этиопатогенезі. Клиникалық көрінісі. Диагностикасы және емі. Ауруханаға жатқызу көрсетілімі. Диспансеризациясы. Болжамы. Алдын-алуы. Созылмалы обструктивті бронхит және Тыныс демікпесі. Этиопатогенезі. Халықаралық бағдарламалардың негізгі ережелері (GOLD, GINA). Клиникасы. Клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Динамикалық бақылау. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Бауыр циррозы. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Қауіп факторлары. Бауыр циррозының клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасыжәне ажырату диагностикасы, емі. Күндізгі стационарға, ауруханаға жатқызуға көрсеткіштер. Динамикалық бақылау. Скрининг. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Қант диабеті. Қауіп факторлары. Жіктелісі. Клиникасы. Диагностика және емі. Қант диабетінің асқынуы. Күндізгі стационарға, ауруханаға жатқызуға көрсеткіштер.Динамикалық бақылау. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Миокард инфарктісі. Қауіп факторлары. Жіктелісі. Клиникасы. Миокард инфарктісінің клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы мен емі. Диспансеризация. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Жүректің созылмалы ревматикалық ауруы.Этиопатогенезі. Митральды қақпақшаның жеткіліксіздігі мен стенозы. Гемодинамика. Клиникалық көріністері. Диагностикасы және емі. Диспансеризация. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы.Жүрек ақаулары бар жүкті әйелдерді жүргізу ерекшеліктері. Гипертониялық ауру және симптоматикалық артериальды гипертензия. Этиопатогенезі. Жіктелісі. Клиникалық хаттамаға сәйкес диагностикасы және емі. Ажырату диагностикасы. Диспансеризация. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. Артериялық гипертензиялар Артериялық гипертензия (АГ) – систолалық артериялық қысым с.б. 140 мм жоғары, диастолалық артериялық қысым с.б. 90 мм жоғары болатын күй. АГ бірінші жəне екінші ретті деп бөледі. АГ-ның айқын себебі болмаса, ол бірінші ретті, эссенциальдық АГ деп аталады (ТМД елдерінде – гипертония ауруы деп аталады). Егер АГ-ның себебі болатын болса, ондай АГ екінші ретті (симптоматикалық) АГ (САГ) деп аталады. Барлық АГ-ң ішінде эссенциальдық АГ үлесіне 90-95% тиеді, екінші ретті АГ үлесіне – 5-10% тиеді. Бұдан басқа, жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ) бөледі, оның диагнозы диастолалық қан қысымы с.б. 90 мм төмен күйде, систолалық қан қысымы с.б. 140 мм жоғары болған жағдайда қойылады. Егер диастолалық артериялық қысым с.б. 120 мм-нен жоғары болса, ондай АГ қатерлі деп есептейді. Гипертония ауруы (эссенциальдық АГ) Гипертония ауруы – қан қысымының көтерілуінің себептері белгісіз, негізгі белгісі артериялық гипертония синдромы болып табылатын, созылмалы дамитын ауру. «Гипертония ауруы» деген атауды совет кардиология мектебінің негізін қалаушы Г.Ф.Ланг ұсынғандықтан, бұл атауды бұрынғы Совет одағының дəрігерлері қолданады. Басқа елдерде «эссенциальдық гипертензия», «эссенциальдық гипертония» деген атауларды қолданады. АГ-мен ересек тұрғындардың 20-30% ауырады. Жас өскен сайын АГ-да жиілей түседі, 65-тен жоғарғы жастағылардың 50-65% АГ ауырады. 50 жасқа дейін АГ көбіне еркектерде кездеседі, 50 жастан кейін əйелдерде жиірек кездеседі. Гипертония ауруы жүрек-тамыр ауруларынан болатын өлімнің жоғарғы көрсеткішінің себебі болып табылады. АҚҚ-ң деңгейі жəне инсультпен ауыру қаупінің арасында тура байланыс болады. Сонымен қатар, ГА атеросклероз бен ЖИА, жүрек əлсіздігінің дамуына жағдай жасайды. Этиологиясы жəне патогенезі. ГА себебі белгісіз. Гипертония ауруының пайда болуында бірнеше жағымсыз фактордың қосылып əсер етуінің маңызы бар деп есептеледі. Жағымсыз факторлар қатерлі факторлар деп аталады. Гипертония ауруының дамуында маңызы бар қатерлі факторларға жататындар: тұқым қуалау, науқас адамның өзінде жəне оның туысқандарында липидтер алмасуының бұзылуы, пациенттің өзінде жəне оның əке-шешесінде қант диабетінің болуы, əке-шешесінде бүйрек ауруларының болуы, семіздік, алкогольді көп қолдану, ас тұзын шамадан тыс қолдану, стресс, гиподинамия, шылым шегу, науқастың жеке тұлғасының ерекшеліктері. Бұлардың ішіндегі ең маңыздылары – тұқым қуалау бейімділігі жəне жағымсыз экзогендік əсерлер. ГА дамуында ерекше маңыздысы генетикалық факторлар. Симпатикалық нерв жүйесінің стреске күшті реакция беруі, натрийдың бүйрек арқылы бөлінуінің (экскрециясының) кемістігі, натрийдың клетка мембранасы арқылы тасымалдануының (транспорт) бұзылуы тұқым қуалайды деген болжам бар. ГА дамуындағы тұқым қуалау факторының ролін дəлелдей түсетін жағдайға артериялық гипертензияның туындауына жағдай жасайтын көптеген генетикалық ауытқулардың болатыны: ангиотензин генінің, альдостерон – синтетазаның, бүйрек эпителийінің амилоридсезімтал натрий каналдарының В – суббірлігінің мутациялары, АГ дамуына бейімділіктің көптеген локустарының болуы. Экзогендік қатерлі факторлардың ішіндегі ең маңыздылары – артық дене массасы, қоректену ерекшеліктері (тағамның артық энергетикалық құндылығы, тағамда қаныққан май қышқылдарының көп болуы, тағамда калийдың, кальцийдың жəне магнийдың аз болуы), гиподинамия, ішімдікті көп қолдану жəне шылым шегу. АГ дамуының маңызды этиологиялық факторы психикалық күйзеліс (стресс), əсіресе ол жедел АГ дамуында өте маңызды. ГА дамуында белгілі рольді психикалық - əлеуметтік факторлар атқарады. Бұл пікірдің дұрыстығын гипертония ауруының қызметте нерв жүйесіне күш түсетін мамандықтың өкілдерінде (аэропорт диспетчерлері, такси жүргізушілер т.б.) жиірек кездесетіні растайды. 119 ГА дамуында белгілі маңызы бар факторға тұлғаның жеке ерекшеліктері жатады. АГ көбіне мінезінде жасырын агрессивтілік, эмоциональды тұрақсыздық, тез реакция беретінділік жəне жарысқа бейімділік бар тұлғаларда кездеседі. Артериялық қан қысымының (АҚҚ) деңгейі үш гемодинамикалық көрсеткішке тəуелді: минуттік қан көлемі, жалпы перифериялық (шеткі) тамыр кедергісі жəне айналымдағы қан көлемі. Физиологиялық жағдайда үш фактор бір-бірімен байланысты болып келеді жəне олардың арасында үйлесімділік болады. АҚҚ көтерілуі осы үш фактордың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуынан болады. Оңдай бұзылудың түрлері: - минуттік қан көлемінің көбеюі жəне оған сəйкес шеткі тамыр кедергісінің азаймауы; - шеткі тамыр кедергісінің күшейіп, оған сəйкес минуттік қан көлемінің азаймауы; - бір мезгілде минуттік қан көлемі мен шеткі тамыр кедергісінің көбеюі. ГА-да осы факторларды реттеп отыратын жүйенің кез-келген деңгейінде (ми қыртысынан клеткалық мембранаға дейін) ауытқу болады. АҚҚ реттелуі организмнің прессорлық жəне депрессорлық жүйелерінің арасындағы тиімді үйлесімділікпен анықталады. Прессорлық жүйеге жататындар: - симпатикалық – адренал жүйесі (САЖ); - ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ); - альдостерон жүйесі; - антидиурездік гормон (АДГ) жүйесі (вазопрессин). Депрессорлық жүйеге жататындар: - аортокаротид зонасы (қолқа-ұйқы артериясы зонасы); - депрессорлық простагландиндер жүйесі; - калликреин-кинин жүйесі; - жүрекшелік натрийуретикалық фактор; - эндотелий тəуелді релаксация факторы. Гипертония ауруында прессорлық жəне депрессорлық жүйелер арасындағы үйлесімділік əр түрлі бұзылады; прессорлық жүйе белсенділігінің артуы мен депрессорлық жүйенің белсенділігі төмендеуінің əр түрлі бірлестілігі байқалады. ГА патогенезінің негізгі механизмдері – симпатикалық – адренал жүйесінің, ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің, калликреин – кинин жүйесінің жəне простагландиндер белсенділігінің өзгеруі, бүйрек функциясы мен су-тұз алмасуының бұзылуы. Симпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің күшеюін қан айналысы реттелуінің орталық механизмдерінің бұзылуы, барорецепторлар сезімталдығының өзгеруі, синапс саңылауынан норадреналинді қайтадан қамтудың бұзылуы тудырады; адренорецепторлардың сезімтал-дығы мен (немесе) санының көбеюі жəне жүрек-тамыр жүйесіне парасимпатикалық əсердің əлсіреуінің көмектесуі мүмкін. САЖ белсенділігінің артуы тудырады: 1) шеткі вазоконстрикцияны, оның өзі қанның жүрекке көп оралуын тудырады жəне жүректен айдалатын қанның мөлшерін көбейтеді; 2) тахикардияны; ол систолалық қан көлемінің көбеюімен қосылып, минуттік қан көлемін (айдалма қан көлемін) көбейтеді; -рецепторларының белсенділігін арттыру арқылы жалпы шеттік3) шеткі артериолдардың тамыр кедергісін (ЖШТК) күшейтеді. Ренин – ангиотензин жүйесінің белсенділігінің күшеюі қан плазмасындағы ангиотензиноген – ІІ (АТ – ІІ) көбейтеді. АТ – ІІ концентрациясының қанда көбеюі шеткі артериолдардың салалы бұлшық еттерінің ұзақ уақыт түйілуін (спазмын) тудырады жəне жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтеді. Бұдан басқа, АТ – ІІ көбеюі сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен фиброзын, тамырлардың салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын тудырады, нефроздың дамуына, натрий мен судың реабсорбциясының күшеюіне, бүйрек безінің милы қабатынан катехоламиндердің босауына жағдай жасайды. АТ – ІІ мөлшері қанда көбеюімен қатар тіндерде де көбейеді, яғни тіндік ренин – ангиотензин жүйесі қызмет етеді. АТ-ң классикалық түзілу жолымен қатар оның түзілуінің альтернативтік те жолы бар, бұл жол бойынша АТ – І АТ – ІІ-ге басқа ферменттердің (мыс. химазаның) көмегімен көшеді. Сонымен қатар, АТ – І түзілуінің рениндік емес жолы да болады. 120 АТ – ІІ басқа да прессорлық жүйелерге əсер етеді: 1) шөлді күшейтіп, АДГ (вазопрессин) өндірілуін күшейтеді, ол тамырлардың спазмын тудырады жəне сұйықтықтың организмде сақталуына жағдай жасайды; 2) альдостерон өндіруін күшейтеді, оның нəтижесінде организмдегі натрий мен су көбейтеді (айналымдағы қан массасы көбейтеді). АҚҚ деңгейін реттеуге бүйректер де қатысады. АҚҚ көтерілуіндегі бүйректердің маңызы олардың натрий мен су гомеостазының реттелуіне қатысатынымен түсіндіріледі. Бүйректер натрийурезді күшейтетін де (брадикинин, вазодилататорлық простаглан-диндер), тежейтін де (ангиотензиноген) биологиялық белсенді заттарды өндіреді. Сонымен қатар, бүйректер натрий мен судың реабсорбциясын реттейтін көптеген гормондардың (вазопрессин, ангиотензин – ІІ, натрийурездік пептидтер) əсер ететін нүктесі болып табылады. Прессорлық факторлар белсенділігінің күшеюі қолқа мен ұйқы безі зонасындағы депрессорлық əсердің əлсіреуімен, кининдер өндірілуінің азаюымен, жүрекшелік натрийурездік жəне эндотелийге тəуелді релаксация факторларының жеткіліксіз өндірілуімен, депрессорлық əсері бар простагландиндер (Е2, Д, А) мен простациклин J2 бөлінуінің азаюымен, ренин ингибиторы – фосфолипидтік пептидінің өндірілуінің азаюымен қоса кездеседі. Гипертония ауруының патогенезіне микроциркуляция деңгейіндегі өзгерістер де қатысады деген болжам бар. Микроциркуляция өзгерісін эндотелийдің функциональдық күйінің өзгерістері (эндотелин синтезінің күшеюі мен азот – оксидінің азаюы) жəне салалы бұлшық ет өзгерістері тудырады. АГ патогенезінің мембраналық теориясы бойынша тұқым қуалайтын мембраналық кемістік (мембраналық кемістік иондар тасымалдауын, ең алдымен кальцийдің тасымалдауын бұзады) салалы бұлшық ет клеткаларының цитоплазмасында бос кальцийдің жиналуын көбейту арқылы салалы бұлшық еттердің тонусын жоғарлатып, артериялық гипертензия тудырады. АҚҚ көтерілуінің алғашқы сатыларында шешуші рөльді оның реттелуінің бұзылуы атқарады. АҚҚ кейін жоғары деңгейде тұрақтауында маңызды рөльді ұсақ артериялардың бұлшық ет қабатының гипертрофиялануы, артерия қабырғасының қатаюы, олардың ішкі диаметрінің тарылуы атқарады, мұның бəрі жалпы шеткі тамыр кедергісін жоғарлатады. Артериялық гипертонияда «нысана-органдар» - жүрек (гипертрофия мен фиброз), тамырлар (салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясы) жəне бүйрек (кейін артериолосклероз дамиды) зақымданады. Патологиялық стимулдардың (артериялық гипертензия, қан айналымындағы жəне тіндердегі гуморальдық факторлар белсенділігінің күшеюі, тамырлардың атеросклероздық өзгерістері) ұзақ əсеріне жауап ретінде пайда болған миокард гипертрофиясы, оның стромасының фиброзы, қуыстардың дилатациясы, қарыншалардың геометриялық сипаттамасының өзгеруі жүректің қайта құрылуы (ремодельденуі) деп аталады. Ремодельдену тамырлар жағынан да болады (олардың қабырғаларының гипертрофиясы, артериолдар санының азаюы түрінде). Жүрек пен тамырлардың ремодельденуі болжамдау тұрғысынан жүрек-тамыр асқынуларының жəне өлім жиілігінің қатерлі белгісі болып табылады. Оның болжамдық маңызы артериялық қан қысымының жəне басқа қатерлі факторлардың маңызына қарағанда анағұрлым жоғары тұрады. Патоморфологиясы. ГА болатын морфологиялық өзгерістер спецификалық өзгерістерге жатпайды, олардың симптоматикалық АГ-да болатын өзгерістерден айырмашылығы жоқ. Ең байқамды өзгерістер тамырлар, жүрек жəне бүйрек жағынан байқалады. Артериолдар жағынан бұлшық ет қабатының қалыңдағаны жəне артериолдардың ішкі диаметрінің кішірейгені анықталады. Онымен қатар, қызмет ететін артериолдардың азайғаны анықталады. Оны эндотелий пролиферациясын жəне тамыр қабырғасының дегенеративтік өзгерістерін тудыратын, жергілікті өндірілетін (ангиотензин – ІІ) немесе қанда айналып жүретін биологиялық активті заттардың (ангиотензин – ІІ, инсулин, катехоламиндер) əсерімен байланыстырады. Тамыр қабырғасының өзгерісі гемодинамикалық факторлармен (қан қысымының жəне қан ағысы жылдамдығының өзгеруі) байланысты болуы мүмкін. АГ үдей түскенде тамыр қабырғасында гиалиноз бен артериолонекроз пайда болады. Жүрек жағынан сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен кардиосклерозі, бүйрек жағынан бүйрек тамырларының ауруға тəн өзгеруі жəне бүйрек шумақтарының біртіндеп дамитын гиалинозы мен олардың дəнекер тінімен алмасуы табылады. 121 Классификациясы (12-кесте). 12-кесте Қалыпты артериялық қан қысымы Категория САҚҚ с.б. мм ДАҚҚ с.б. мм Тиімді < 120 < 80 Қалыпты < 130 < 85 Жоғары деңгейдегі қалыпты 130-139 85-89 Тиімді артериялық қан қысымы – жүрек-тамыр асқынулары дамуының ең аз қаупін қамтамасыз ететін артериялық қан қысымының деңгейі. Жоғары деңгейдегі қалыпты қан қысымы – эпидемиологиялық зерттеулерде жүрек-тамыр жүйесі асқынулары болуының жоғарғы қаупі бар АҚҚ деңгейі. Егер САҚҚ мен ДАҚҚ əр түрлі категорияда болатын болса, артериялық қан қысымына жоғарғы категория беріледі. Мақсатты АҚҚ – жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылық пен өлім-жітімнің ең төменгі деңгейі болатын артериялық қан қысымының деңгейі. Жас жəне орта жастағы адамдарда қан қысымының деңгейі с.б. 130/85 мм деңгейінде болса, жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттану қаупі төмендеген немесе ондай қауіп болмайды. Мосқал жастағы пациенттер үшін мақсатты қан қысымының деңгейі – с.б. 140/90 мм. 13-кесте АҚҚ көтерілуінің дəрежелері Дəрежелері САҚҚ с.б. мм ДАҚҚ с.б. мм І дəрежесі 140-159 90-99 ІІ дəрежесі 160-179 100-109 ІІІ дəрежесі > 180 > 110 Егер САҚҚ мен ДАҚҚ əр түрлі категорияда болса, онда жоғарғы категория беріледі. АГ сатылары, ДДҰ классификациясы, 1993 Сатылары Сипаттамасы І сатысы Нысана – органдар зақымдануының объективті белгілері жоқ ІІ сатысы Кем дегенде «нысана – органдар» зақымдануының бір белгісі болу: - сол жақ қарынша гипертрофиясы (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография); - микроальбуминурия, протеинурия жəне/немесе креатинемия 1,2-2,0 мг/дл (105,6 – 176 мкмоль/л); - қолқада, тəж артерияларында ультрадыбыстық немесе рентгенологиялық тексеру жолымен анықталған атеросклероздық түймедақ белгісі; - көз торы артерияларының жайылмалы немесе ошақты тарылуы. 122 ІІІ сатысы Нысана – органдар зақымдануының клиникалық белгілері болуы: Бас миы: - ишемиялық инсульт - геморрагиялық инсульт - транзиторлық ишемиялық көрініс - гипертониялық энцефалопатия Жүрек: - миокард инфарктісі - стенокардия - қан іркілмелі жүрек əлсіздігі Бүйректер: - креатинемия 2 мл/дл (176 мкмоль/л) - бүйрек жетіспеушілігі Шеткі тамырлар: - қолқаның шарбыланған аневризмасы - шеткі артериялардың зақымдануының айқын клиникалық белгілері (ұстама ақсақтық) Көз торы: - геморрагиялар немесе экссудаттар - көз нервісі емізегінің ісінуі Шекаралық АГ: систолалық АҚҚ с.б. 140-149 мм тең, диастолалық АҚҚ с.б. 90-94 мм тең АГ. Жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ): систолалық АҚҚ с.б. 140 мм жоғары, диастолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен болатын АГ. Оның дəрежесін систолалық АҚҚ деңгейіне қарап анықтайды. Мысалдар: АҚҚ с.б. 150/80 мм – ЖСАГ І дəрежесі, АҚҚ с.б. 190/70 мм ЖСАГ ІІ дəрежесі. 1) Шекаралық ЖСАГ – систолалық АҚҚ с.б. 140-160 мм, диастолалық АҚҚ с.б. < 90 мм. 2) ЖСАГ бөлек топқа бөлінбейді, эссенциальдық АГ тобына кіреді. АГ қауіптік дəрежесін анықтау. АГ қауіпті дəрежесін анықтау критерийлері 15-кестеде келтірілген. 15-кесте Қауіптік дəрежені анықтау критерийлері Қауіп факторлары Нысана – органдардың зақымдануы Қосалқы клиникалық күйлер 123 І Негізгі (қауіпті анықтауда қолданылатын): - еркектер, 55 жоғарғы жастағы - əйелдер, 65 жоғарғы жастағы - шылым шегу - холестерин > 6,5 ммоль/л - жүрек-тамыр аурулары бар əулеттік анамнез (65 жастан жоғары əйелдерде жəне 55 жастан жоғарғы еркектерде) ІІ Қосымша - ЖТЛП холестеринінің азаюы; - ТТЛП холестеринінің көбеюі; - қант диабетімен ауыратын науқастà микроальбуминурия-ның болуы - глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы - қимылсыз тіршілік - фибриногеннің көбеюі - əлеуметтік-экономикалық факторлар - этникалық фактор - географиялық фактор Сол жақ қарынша гипертрофиясы (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография. Протеинурия жəне/немесе креатинемия 1,2 – 2 мг/дл. Ұйқы, мықын жəне сан артерияларының, қолқаның атеросклероздық зақымдануының ультрадыбыстық, рентгенологиялық белгілері Көз торы артерияларының жайылмалы немесе ошақты тарылуы Ми аурулары: - ишемиялық инсульт - геморрагиялық инсульт - транзиторлық ишемиялық көрініс Жүрек аурулары: - миокард инфарктісі - стенокардия - аорто-коронарлық шунттаудан, баллонды ангиопластикадан кейінгі тəж артерияларының реваскуляризациясы - қан іркілмелі жүрек əлсіздігі Бүйрек аурулары: - диабеттік нефропатия; - бүйрек жетіспеушілігі (креатинемия > 2 мг/дл) Тамыр аурулары: - қолқаның шарбыланған аневризмасы - шеткі артериялардың симптоматикалық зақымдануы - гипертониялық ретинопатия - геморрагиялар, экссудаттар - көз нервісі емізігінің ісінуі - қант диабеті 2. Қауіптілік дəрежесінің диагностикалық критерийлері (1-кесте): 2.1. Төменгі қауіп дəрежесінің критерийлері: - 55 жастан жас еркектер мен əйелдер - АГ І дəрежесі - Қауіп факторлар, нысана-органдардың зақымдануы, жүрек-тамыр жүйесінің жəне қосымша аурулар жоқ - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының болу қаупі 15% төмен 2.2. Орташа дəрежелі қауіп критерийлері: - Қауіп факторлар бар жəне/немесе АГ 2-3 дəрежесі - Нысана-органдардың зақымдануы жоқ, жүрек-тамыр аурулары жəне қосалқы (біріккен) аурулар жоқ - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр жүйесі ауруларының даму қаупі 15-20% 2.3. Жоғарғы дəрежелі қауіп критерийлері: - Нысана – органдардың зақымдануы бар, АГ 1-3 дəрежесі, нефропатия жоқ қант диабеті - Қауіп факторларының болуы міндетті емес - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 20% 2.4. Өте жоғары дəрежелі қауіп критерийлері: - Қосалқы (біріккен) аурулар жəне/немесе қант диабеті бар, АГ 1-3 дəрежесі - Нефропатия бар қант диабетімен ауыратын адамда жоғарғы деңгейдегі қалыпты қан қысымының болуы - Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 30% Науқас адамдарды қауіптілік дəрежесіне қарай бөлу АҚҚ деңгейіне, қауіпті факторларға, нысана – органдардың зақымдануына жəне қосалқы клиникалық күйлерге қарап іске асырылады. Мұндай тəсілдің ерекшелігі – емдеу əдістерін таңдағанда АҚҚ деңгейі ең маңызды фактор деп есептелмейтіндігі. Емдеу əдістері қауіптік дəрежеге қарап құрастырылады: Қатерлі артериялық гипертензия 1) Қатерлі артериялық гипертензияның диагнозы АҚҚ өте жоғары көтерілуімен (с.б. 180/110 мм) қатар төмендегі симптомдардың біреуі болғанда қойылады: - көру нервісінің емізікшесінің ісінуі; - ОНЖ қызметінің төмендеуі, адамның ақыл-ой іс-əрекетінің төмендеуі; 124 - көз түбінде геморрагиялар немесе экссудаттар болуы; - бүйрек функциясының тез үдемелі төмендеуі. 2) Қатерлі АГ бірінші жəне екінші ретті АГ салдары болуы мүмкін. Тұрақты (резистенттік, рефрактерлік) АГ. 1) Егер АГ үш антигипертензивті дəрілердің (ішінде диуретик бар) ең жоғарғы дозасына жақын дозада кем дегенде 6 апта емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын болса, онда тұрақты (рефрактерлі) АГ диагнозы қойылады. 2) Екінші ретті АГ жоққа шығарылған болса. 3) ЖСАГ тұрақты деп есептейді, егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге мүмкіндік болмаса. Клиникасы. Гипертония ауруына тəн шағымдар болмайды. Шамамен науқас адамдардың жартысы ешқандай шағым айтпайды жəне өздерінде АГ бар екенін білмейді. Науқастардың айтатын ең жиі шағымы – сипаты əр түрлі болып келетін бас ауыруы. Көбіне ол ұйқыдан оянған кезде, негізінен желке аймағында болады. АҚҚ өте жоғары деңгейінде жəне оның өте ауытқып тұратын кезінде байқалады. Жиі шағымдардың бірі – бас айналуы. Ол ұзаққа созылмайды, кейде оған қоса құсу байқалады. Бас ауруы мен бас айналуын ми тамырлары тонусының өзгеруімен жəне тамыр рецепторларының тітіркенуімен байланысты деп есептейді. Шағымдардың ішінде жиілігі жағынан үшінші орынды неврологиялық шағымдар алады: кейігіштік, тез шаршау, ұйқының бұзылуы мен көңіл-күйдің тұрақсыздығы. Функциональдық шағымдарға жүрек тұсының орташа екпінді ауыруы жатады. Ол тыныш кезде, эмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады, денеге күш түсуімен байланысты болмайды жəне нитроглицерин оны тоқтата алмайды. Бұл шағымның пайда болу механизмін көптеген автор интерорецепторлардан орталық нерв жүйесіне келіп түсетін импульстерді қабылдау табалдырығының төмендеуімен байланыстырады. Мұндай шағыммен қатар, нағыз стенокардия ұстамасы да болуы мүмкін (қосалқы ЖИА ауруы болса). Науқас адамдардың кейбірінде жүректің шалыс соғуы сезімі мен жүректің қатты соғуы байқалады. Жиі көз алдының қарауытуы, көздің алдында ұсақ қарайғандықтардың көрінуі кездеседі. Көз көрудің тұрақты бұзылыстары (қан құйылуы мен дегенеративтік өзгерістерде) кездеседі, кейде олар көздің көрмей қалуына дейін жетеді (көз торының орталық артериясының тромбозында). Кей кезде мұрыннан қан кетеді, көбіне ол АҚҚ тез ауытқуымен байланысты болады. Науқастардың кейбірінде тез шаршау жəне қызметке қабілеттіліктің төмендеуі тəрізді бейспецификалық шағымдар байқалады. Ауру үдей түскен сайын науқас адамның шағымдарының алдыңғы қатарына ГА-мен қоса кездесетін ЖИА, ми қан айналысының бұзылысына, ұстамалы ақсақтыққа тəн шағымдар шығады. Жүрек əлсіздігіне тəн (сол жақ қарынша гипертрофиясы болса) шағымдар да болуы мүмкін. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің белгілері бар қатерлі артериялық гипертонияда осы патологияға тəн шағымдар (шөл, полиурия, никтурия) пайда болады. Науқасты объективті тексерген кезде төменгі белгілер табылады: - басты диагностикалық критерий – қан қысымының көтерілуі; - сол жақ қарынша гипертрофиясы жəне жүрек жағынан болатын басқа өзгерістер; - АГ-ға қоса кездесетін аурулардың белгілері; - асқынулар белгілері. Гипертония ауруының симптоматикасының өзгерісі (динамикасы) аурудың сатысына сəйкес болады (гипертония ауруының классификациясын қараңыз). Гипертония ауруының І сатысында органдардың зақымдану белгілері болмайды. Жүректі физикалық тексеру қалыпты күйден (нормадан) ауытқуды таппайды. Аурудың бұл сатысында объективті белгі – артериялық қан қысымының с.б. 140/90 мм жоғары болуы. АҚҚ көтерілуінің 3 дəрежесін ажыратады (классификациясын қараңыз). АГ-ң гипердиагностикасын жібермес үшін артериялық қан қысымын өлшеген кезде төмендегідей ережелерді сақтау керек: - АҚҚ дұрыс өлшеу керек (науқас адамның қолының қалпы, манжетаны дұрыс кигізу); 125 - артериялық қан қысымының шынайы деңгейі деп арасына шамалы уақыт салып үш рет өлшегенде анықталатын ең төменгі цифрларды есептеу керек; - анықталған қан қысымының деңгейін АҚҚ-ң қалыпты деңгейімен салыстыру (АҚҚ с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек); - АҚҚ екі қолда, аяқта, науқас адамның отырған жəне тұрған қалпында өлшеу керек. Гипертония ауруының ІІ сатысында АҚҚ көтерілуінен басқа сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері (жүрек ұшының көтеріңкі солқылы), сол жақ қарыншаның дилатациясы қосылған кезде – жүрек шектерінің солға кеңуі анықталады. Тыңдағанда қолқа үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Қолқа атеросклерозы қосалқы кездессе, жүрек негізі аймағында систолалық шу естіледі. Гипертония ауруының ІІІ сатысында əр түрлі органдар зақымданады; сол зақымдануларының белгілері анықталады: а) жүрек жағынан: миокард инфарктісі, сол қарыншалық жүрек əлсіздігі; б) ми жағынан: мидың əр түрлі бөлігіне қан құйылу, гипертониялық энцефалопатия; в) бүйрек жағынан: нефроангиосклероз, бүйрек əлсіздігі; г) көз түбі жағынан: көз торына қан құйылу, экссудаттар, айқын гипертониялық ангиопатия. Физикалық тексергенде сол жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері, əр түрлі аритмия, жүрек ұшы тұсында І тонның əлсіреуі, жиі жүрек ұшы тұсында патологиялық шу (қосжармалы қақпақтың шартты кемістігі), қолқа үстінде ІІ тонның акценті естіледі. Басқа нысана – органдардың (мидың, бүйректердің, көз түбінің) зақымдануының да физикалық белгілері табылады. Гипертония ауруының клиникасында «қатерлі АГ синдромын» ажыратады. Гипертония ауруының қатерлі дамуға көшу механизмі анық емес. Қатерлі АГ синдромы тамырлардағы морфологиялық өзгерістердің (фибриноидтық некроз, артериолдар қабырғаларының плазманы сіңіруі) тез дамуымен сипатталады. Қатерлі АГ синдромының клиникалық көріністері өте жоғары көтерілген артериялық қан қысымына, бүйректің функциональдық күйінін бұзылуына (СБЖ) жəне қанның реологиялық қасиеттерінің өзгерістеріне тəуелді болып келеді. Науқас адамдарда тұрақты күшті бас ауыруы, бас айналуы, жүрек айну, мезгіл-мезгіл – құсу байқалады. Көз көруі тез нашарлайды, көз толық көрмей қалуы мүмкін, дене массасы азаяды. Объективті тексергенде науқас адамның көңілкүйінің тежелуі, қуқыл тартқан тері мен кілегей қабықтарының сарғыш реңді болуы, жүрек шектерінің кеңуі, митральдық жəне трикуспидальдық регургитацияның систолалық шуы, қолқа регургитациясының диастолалық шуы анықталады. Диастолалық шоқырақ ырғағы болуы мүмкін. Өкпеде – қан іркілу белгілері болады. Көз түбінде – көз торы ісінуінің айқын белгілері, қан құйылу белгілері, көру нервісінің ісінуі, атрофиялық өзгерістер болады. Бүйрек жағынан – несеп синдромы мен СБЖ белгілері анықталады. Сəйкес ем жасалмаған жағдайда науқас адам шамамен 2 жыл ішінде СБЖ-нен, миға қан құйылудан, сирек – созылмалы жүрек əлсіздігінен өледі. Гипертониялық ретинопатия. Кейт жəне Вагенер (N.Keith, H.Wagener, 1939) ретинопатияның 4 дəрежесін ажыратады: І дəрежесінде артериолдардың ең аз тарылуы жəне олардың қуыстарының біркелкі еместігі анықталады. Артериолдар диаметрінің венулалар диаметріне қатынасы 1:2 дейін азаяды (қалыпты жағдайда 3:4). ІІ дəрежесінде əр жерде спазм қоса болатын аретриолдардың айқын тарылуы (артериолавеналық қатынас 1:3 тең). Венулалардың керілуі мен олардың артериолдармен айқасқан жерлерде басылып қалатыны көрінеді. ІІІ дəрежесінде артериолдардың спазмы мен склерозы фонында (артериола-венула қатынасы 1:4 тең) ретинопатияға тəн көптеген қан құйылулар мен борпыл экссудаттар көрінеді. IV дəрежесінде көру нервісі дискісінің ісінуі анықталады. Ретинопатияның алдыңғы сатыларында көз көруінде өзгеріс болмайды. Ауқымды экссудаттар мен қан құйылулар көру алаңында кемістік туғызуы мүмкін, макула зақымданғанда – соқырлық пайда болады. Мидың зақымдануының алғашқы сатысында бас ауыруы, бас айналуы, бас іші мен құлақтың шулауы, ой қызметіне қабілеттіліктің төмендеуі, кейде жадтың бұзылуы байқалады. Аурудың соңғы сатыларында ми қан айналысының өткінші бұзылыстары немесе геморрагиялық 126 инсульт, субарахноидальды қан құйылу, ишемиялық инсульт (ми инфарктісі) түріндегі ауыр бұзылыстары болады. Бүйрек жағынан болатын өзгерістер тамырлардың зақымдануымен жəне нефросклероздың (бірінші ретті бүріскен бүйрек) дамуымен байланысты болып келеді жəне көбіне ГА қатерлі дамуында байқалады. Клиникалық тұрғыдан несеп синдромы (протеинурия, цилиндрурия, гематурия) жəне СБЖ белгілері анықталады. Қосымша тексерулер. АГ-да қолданылатын қосымша тексерулер міндетті тексерулер жəне арнайы тексерулер болып бөлінеді. Міндетті тексеру əдістеріне жататындар: - несеп анализі - қанның клиникалық анализі - қанның биохимиялық анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин жəне ЖТЛП холестеринінің мөлшерін анықтау) - ЭКГ – 12 тіркемеде Арнайы тексеру əдістеріне жататындар: - қанның кеңітілген биохимиялық анализі, оның құрамына ТТЛП мен ЖТЛП-ң холестеринін анықтау, триглицеридтерді, несеп қышқылын, кальций деңгейін, глюкозаланған гемоглобинді анықтау кіреді; - креатинин клиренсін анықтау (Реберг сынамасы, есеп əдістер); - плазма ренинінің белсенділігін, альдостерон деңгейін, тиреотропты гормон деңгейін, тироксин деңгейін анықтау; - тəуліктік несепті зерттеу (микральбуминурия, тəуліктік протеинурия, катехоламиндер экскрециясы); - ЭхоКГ көмегімен сол жақ қарынша гипертрофиясын анықтау, жүректің систолалық жəне диастолалық функцияларын анықтау; - артерияларды УДЗ; - бүйректерді УДЗ; - АҚҚ тəулік бойы мониторлы бақылау; - ангиография; - компьютерлік томография. Арнайы тексеру əдістері қолданылатын жағдайлар (көрсетпелер): - екінші ретті АГ туралы күдік туғанда; - бұрын қатерсіз дамыған АГ ауырлығының күшейе түсуі; - айқын вегетативтік белгілері бар криздерде; - АГ ІІІ дəрежесінде, медикаментоздық емге рефрактерлі АГ-да; - АГ-ң кенеттен пайда болуы. Несептің жалпы анлизі: көзге түсерліктей өзгерістер болмайды. Нефросклероз бен қатерлі АГда орташа дəрежелі протеинурия мен несеп тұнбасында болмашы өзгерістер (гиалин цилиндрлері) анықталады. Қанның жалпы анализінде де өзгерістер болмайды. Тек аурудың ІІІ сатысында СБЖ қалыптасқан жағдайда ғана анемия болуы мүмкін. Қанның биохимиялық анализінде қосымша кездесетін атеросклерозға тəн өзгерістер табылады. СБЖ болса, қанда креатинин мен мочевина көбейеді, гиперкалиемияға икемділік байқалады. Кеуде торының органдарын рентгенологиялық тексергенде ГА ІІ сатысында сол қарынша гипертрофиясы, ІІІ сатысында онымен бірге қолқа атеросклерозының белгілері де табылады. Экскреторлық урографияда өзгеріс болмайды. Көздің түбін зерттеу: ГА І сатысында кей жағдайда көз торы артерияларының спазмы анықталады. ГА ІІ-ІІІ сатыларында көз түбі тамырларының ауыр өзгерістері табылады. Артериялардың қабырғалары ирелеңдеген жəне қалыңдаған (күміс сым симптомы) болып көрінеді, веналардың дилатациясы (мыс сым симптомы) жəне веналардың артериямен айқасқан жерінде тарылғаны (Салюс симптомы), көз торына қан құйылғаны, көз торында мақта тəрізді дақтар (көз торының инфарктісі), көз торы инфарктісінен кейін пайда болатын тыртықтар жəне бұл жерлерде липидтердің жиналуы жəне көру нервісі емізікшесінің ісінуі көрінеді. Табылған өзгерістер Кейт жəне Вагенер анықтаған гипертониялық ретинопатия дəрежелеріне сай келеді. Көз түбіндегі белгілер (АҚҚ қандай деңгейінде болмасын) ГА-ң сатысын анықтауға мүмкіндік береді. 127 ЭКГ-да аурудың І сатысында өзгерістер болмайды. Аурудың ІІ-ІІІ сатыларында сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері анықталады. Эхокардиографиялық зерттеу сол жақ қарынша мен қарынша аралық перденің гипертрофиясын жəне сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясын (диастола кезінде оның босаңсу жылдамдығының баяулауы) анықтайды. Сол жақ қарыншаның диастолалық дисфункциясы оның миокардының гипертро-фиясымен жəне кардиомиоциттердің цитоплазмасында кальций концентрациясының көбеюімен байланысты бой көрсетеді. Қосымша ЖИА бар науқастарда систолалық дисфункция (айдалма қан фракциясының азаюы) белгілері анықталады. Аурудың диагнозын қою жəне оны емдеу əдістерін анықтау үшін орталық жəне шеткі гемодинамика көрсеткіштерін жəне органдық гемодинамика күйін анықтау маңызды. Бұл мақсатта эхокардиографиялық жəне реографиялық тексерулердің мəліметтері қолданылады. Гемодинамика көрсеткіштеріне қарап ГА 3 гемодинамикалық вариантын ажыратады: гиперкинетикалық вариант (жүрек индексі өскен), гипокинетикалық вариант (шеткі кедергі өскен) жəне эукинетикалық (бір мезгілде онша жоғары емес жүрек индексі мен тамырлардың перифериялық кедергісі өскен). Органдық қан айналысының өзгерісі нысана – органдар жағынан байқалады: жүрек, бүйректер, ми. Тəж артериясындағы қан айналысы сол жақ қарынша гипертрофиясы болмаса, онша өзгермеген, аумақты гипертрофияда тəж артериясындағы қан айналысы мен миокардтың көтеріңкі қажеттігінің арасында алшақтық пайда болады. ГА үдеген сайын бүйректегі тамыр кедергісі арта түседі. Асқынусыз дамыған ГА мидың қан айналысы қан қысымының өте жоғарғы деңгейінде де онша өзгермейді. Асқынулары. Гипертензиялық тамыр жүйесі жағынан болатын асқынулар АҚҚ көтерілуімен байланысты болады жəне АҚҚ қалпына келтіру арқылы олардың алдын алуға болады. Ондай асқынуларға жататындар: 1) гипертензиялық криздер; 2) ми қан айналысының бұзылуы (инсульт); 3) нефросклероз жəне СБЖ; 4) қолқаның шарбыланған аневризмасы жəне басқа тамыр жүйесінің асқынулары; 5) жүрек əлсіздігі. Гипертониялық немесе гипертензиялық криз (шет елдерде гипертензиялық энцефалопатия) гипертония ауруының кез келген сатысында көрініс беруі мүмкін жəне оның пайда болуына жағдай туғызатын факторлар: психоэмоциялық күйзеліс, тұзды тамақты көп қолдану жəне ішімдік, барометриялық қысымның төмендеуі мен ауаның температурасы мен ылғалдығының көтерілуі, тиісті ем қолданбау. Гипертензиялық кризде жергілікті өзін-өзі реттеу процесі бұзылып, гиперперфузия синдромы, стаз, тамыр қабырғасы өткізгіштігінің күшеюі жəне онымен байланысты тіндердің ісінуі мен диапедездік қан кету орын алады. Бұл ауытқулар негізінен ми жəне коронарлық қан ағысында кездеседі. Гипертензиялық криздің клиникалық критерийлері: 1) кенеттен басталуы (бір минуттен бірнеше сағатқа дейін); 2) АҚҚ əдетте осы науқас адамға тəн деңгейден жоғары көтерілуі; 3) криз кезінде болатын шағымдар: жүрек жағынан (жүрек соғуы, кардиалгия); ми жағынан болатын жалпы шағымдар (бас ауруы, бас айналуы, жүрек айну, құсу, көру мен естудің бұзылуы); жалпы вегетативтік шағымдар (қалтырап тоңу, діріл, дене қызуын сезу, тершеңдік). Гипертониялық криздің І (адреналдық) жəне ІІ (норадреналдық) типтерін ажыратады. Гипертониялық І типті криз қанға адреналиннің көп енуіне, ІІ типті криз – норадреналиннің көп енуіне байланысты туындайды. Олардың клиникалық ерекшеліктері 16-кестеде келтірілген. 16-кесте Гипертензиялық криздердің салыстырмалы сипаттамасы 128 Криздің ерекшеліктері І тип ІІ тип Басты патогенетикалық фактор Пайда болатын уақыты Даму барысы Даму жылдамдығы Гемодинамикалық ерекшеліктері Артериялық ҚҚ Басты клиникалық белгілері Ұзақтығы Асқынулары Адреналин ГА алғашқы сатылары Жеңіл Тез Айдалма қан көлемінің басым көбеюі Систолалық қысымның көтерілуі Бас ауыруы, жалпы тынышсыздық, діріл, жүрек соғуы Сағаттар, минуттер (сирек тəулікке дейін) Болмайды Норадреналин ГА кеш сатылары Ауырлау Біртіндеп Жалпы шеткі тамыр кедергісінің басым көбеюі Диастолалық қысымның басым көтерілуі Бастың өте қатты ауыруы, жүрек айну, құсу, көрудің бұзылуы Бірнеше сағаттан бірнеше тəулікке дейін Инсульт, ми қан айналысының динамикалық бұзылысы, миокард инфарктісі, стенокардия, жүрек тұншықпасы жəне өкпе шемені, соқырлық Асқынған гипертензиялық кризде жедел сол қарыншалық жүрек əлсіздігінің, коронарлық қан айналысының жедел бұзылуының белгілері, динамикалық, геморрагиялық немесе ишемиялық типті инсульт түріндегі ми қан айналысының бұзылу белгілері анықталады. Ми қан айналысының бұзылуы көбіне мидың ұсақ артерияларының микроаневризмаларының (Шарко – Бушар аневризмаларының) жарылуымен байланысты. Инсульттердің морфологиялық негізі атеросклерозды өзгерген тамырлардың тромбозы немесе ми артерияларының эмболиясы (жыбыр аритмиясы болса, немесе сол жақ қарынша қуысында тромб болса) болуы мүмкін. Көрсетілген морфологиялық өзгерістер микроангиопатия тобына кіреді. ГА тамырлардың жарылуынсыз жəне тромбозсыз өткінші неврологиялық симптоматика болуы мүмкін. Мұндай жағдай АҚҚ өте тез түсіп кеткенде байқалады. ГА-да ми затына қан құйылудан басқа субарахноидалық қан құйылуы да мүмкін. Эссенциальдық АГ қолқаның шарбыланған аневризмасының басты себебі болып табылады. ГА-да артериялық қан қысымының кенеттен көтерілуі ұсақ тамырлардың жарылуына байланысты əр түрлі аймақтың тамырларынан қан кетуді тудыруы мүмкін: мұрыннан қан кетуді, тыныс жолдары мен асқазан-ішек жолдарының кілегей қабығынан қан кетуді. Жедел жəне созылмалы жүрек əлсіздігі гипертония ауруында сол жақ қарыншаның патологиялық гипертрофиясының жəне қосалқы ЖИА нəтижесі болып есептеледі. Жүрек əлсіздігінің дамуына жүрек аритмиясы (жыбыр аритмиясы) жағдай туғызады. Жедел жүрек əлсіздігі əдетте қан қысымы кенет күшті көтерілгенде немесе жүрек аритмиясы қосылғанда бой көрсетеді. Созылмалы жүрек əлсіздігінің алғашқы белгілері диастолалық дисфункциямен жəне сол жақ қарыншаның серпінділігінің төмендеуімен байланысты болса, кейін ол механизмдерге систолалық дисфункция қосылады. Диагнозын қою жəне екшеу-іріктеу диагнозы. Гипертония ауруының диагнозы жоққа шығару диагнозы болып табылады, яғни ГА диагнозын симптоматикалық гипертензияның барлық мүмкін варианттарының жоқ екеніне көз жеткізгеннен кейін қояды. Гипертония ауруын симптоматикалық артериялық гипертензиялардан («Симптоматикалық АГ» қараңыз) ажырата білу керек. Төменгі белгілер болған жағдайда симптоматикалық артериялық гипертензия туралы күдік тууы керек: 1) науқастың жасы 20-дан жас, 60-тан үлкен; 2) тез пайда болатын жəне тұрақты АГ; 129 3) өте жоғарғы деңгейдегі қан қысымы; 4) АГ қатерлі варианты; 5) симпатикоадренал криздерінің болуы; 6) анамнезде кез келген бүйрек ауруы жөнінде мəлімет болуы жəне АГ екі қабаттық кезде пайда болуы; 7) АГ табылған кезде несеп тұнбасында болмашы өзгерістер мен шамалы протеинурияның болуы. Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: 1) ГА сатысын; 2) АГ дəрежесін; 3) Қатерлік дəрежесін; 4) Қосалқы ауруларды; 5) Асқынуларды. Қосалқы ауру миокард инфарктісі немесе ми инсульті болса, ауру диагнозын тұжырымдау кезінде олар алдымен көрсетіледі де, ГА кейін көрсетіледі. Диагноз тұжырымдаудың мысалдары: 1. Гипертония ауруы, І сатысы. І дəрежесі, қатерлігінің І (төмен) дəрежесі. 2. Гипертония ауруы, ІІ сатысы, ІІ дəрежесі, дислипидемия, қатерліктің 3 дəрежесі (жоғары). 3. ЖИА. Миокард инфарктісі, жеделше сатысы. Гипертония ауруы ІІІ сатысы, ІІ дəрежесі, қатерліктің 4 дəрежесі (өте жоғары). 4. Гипертония ауруы, ІІІ сатысы. Қатерлі АГ. Гипертониялық ретинопатия ІІ-ІІІ дəрежесі, қатерліктің IV дəрежесі (өте жоғары). Емі. Емнің мақсаты – АҚҚ қалыпты күйге келтіру, нысана – органдарды қорғау жəне қауіпті факторларды жою арқылы жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылықты жəне өлім қаупін мүмкіндігінше азайту. Ол үшін жас жəне орта жастағы адамдарда, сонымен қатар қант диабетімен ауыратын адамдарда, АҚҚ с.б. 130/85 мм деңгейінде жəне егде жастағы адамдарда АҚҚ с.б. 140/90 мм деңгейінде ұстап тұру керек. Барлық терапевтік емдер дəрісіз (медикаментоздық емес) жəне дəрімен (медикаментозды) емдеу болып бөлінеді. Дəрісіз (медикаментозды емес) емдеу əдістеріне жататындары: 1. Емдік қоректену. Емдік қоректенудің негізгі принциптері: ас тұзын тəулігіне 5-6 г дейін азайту, қоректік тағамды калий, магний, кальциймен байыту, тағамның калориялығын азайту (диетада майлар мен көмірсуларды азайту), артық қоректенуді тию, дененің тиісті массасын сақтау немесе қалпына келтіру, тəулік бойында қабылданатын бос сұйықтықтың көлемін1-1,5 л дейін азайту. 2. Ішімдік қабылдауды азайту немесе тию. Кейбір шетел ғалымдары эпидемиологиялық зерттеулердің негізінде тəулік ішінде қабылданатын ішімдік мөлшерін еркектер үшін спирттің 30 млне (таза этанолдың 20-30 г дейін) дейін (арақ пен коньяктың 50-60 мл, құрғақ шараптың 200-250 мл, сыраның 500-600 мл сəйкес келеді), əйелдер үшін спирттің 10-20 г дейін азайту керек деп есептейді. 3. Шылым шегуді тоқтату. Шылым шегу АГ дамуының, ал артериялық гипертензияда ЖИА дамуының қатерлі факторына жатады. Сонымен қатар шылым шегу гипотензивтік емнің тиімділігін азайтады. 4. Денені жүйелі шынықтыру. Аэробты типті денені шынықтырулар АҚҚ төмендетеді, сол жақ қарынша гипертрофиясының дəрежесін азайтады, симпатикалы – адренал жүйесінің белсенділігін азайтады, жоғарғы тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін көтереді, төменгі тығыздықтағы липопротеидтер деңгейін азайтады, глюкозаның қолданылуын (утилизация) жақсартады. Динамикалық жаттығулар қолданылады: велосипедпен жүру, шаңғы тебу, жаяу жүру, суда жүзу. Жаттығулармен аптасына 3-4 рет, күніне 30-40 минуттен шұғылдану керек. Денеге түсетін күшті мөлшерлегенде ұстамдылық керек жəне күш мөлшерін біртіндеп көтеру керек. Эмоциональдық көңілді шамадан тыс көтеретін күшті (жарыстық күш түсулер, гимнастика), изометриялық күш түсуді (ауырлықты көтеру) қолдану дұрыс емес. 5. Релаксация əдістері, аутогендік жаттығулар, стресс жағдайында науқасты өзін қалай ұстауға үйрету артериялық гипертензияда оң мəнді əсер етеді. 130 6. Басқа медикаментозды емес əдістерге инемен емдеу, нүктелі массаж, шиацу – терапия, физиотерапиялық емдер (гипербариялық оксигенация), фитотерапия (қара дəнді шетен, долана, сасық шөп тұнбасы; долана, сасық шөп, түгіс бұршақ жинақтары т.б.) кіреді. Медикаментозды емес емдеу əдістерінің бəрі негізінен АГ алғашқы сатыларында қолданылады. АГ дəрімен емдеудің басты принциптері: - АГ емдеуді дəрінің аз дозасынан бастау керек; - Дəрілердің тиімділігін арттыру, жағымсыз əсерін азайту үшін дəрілердің құрама емін қолдану керек; - Əсері ұзартылған дəрілердің артықшылығы болады (бір қабылдағанда əсері 12-24 сағатқа созылатын дəрілер). -адреноблокаторлар,Қазіргі кезде АГ емдеуде қолданылатын дəрілер алты топқа бөлінеді: диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, ангиотензин ІІ антагонистері (рецепторлардың блокаторлары), альфа-адреноблокаторлар (17-кесте). Артериялық гипертензияда қолданылатын негізгі дəрілер Халықаралық патентсіз аттары Дозалары, мг (тəулігіне неше рет) Əсер ету уақыты (сағат) -Адреноблокаторлар Атенолол 50-100 (1-2) 12-24 Ацебуталол 400-1200 (2) 12-24 Бетаксолол 5-20 (1) 24 Бисопролол 2,5-40 (1) 24 Метопролол 100-450 (2) 12 Надолол 40-320 (1) 24 Пиндолол 10-60(2) 6-12 Пропранолол 40-240 (2) 6-12 Тимолол 20-60(2) 6-12 Диуретиктер Хлорталидон 12,5-50 (1) 6-12 Гидрохлортиазид 12,5-50 (1) 12-18 Индапамид 2,5 (1) 18-24 Фуросемид 40-240 (1) 3-6 Спиронолактон 25-100 (1) 3-6 Триамтерен 50-100 (1) 3-6 Амилорид 5 (1) 24 Баяу кальций каналдарының блокаторлары Верапамил 320 (1) 24 Дилтиазем 180-360 (2) 12-24 Амлодипин 5-10 (1) 24 Фелодипин 5-20 (1) 24 Исрадипин 2,5-20 (2) 12 Никардипин 30-120 (2) 12 Нифедипин 30(1) 24 Нисолдипин 20-60(1) 24 Ангиотензин айналдырушы фермент (ААФ) ингибиторлары Беназеприл 10-80 (1-2) 12-24 Каптоприл 25-150(3) 4-8 Квинаприл 5-80 (1-2) 12-24 Лизиноприл 5-40 (1-2) Моэксеприл 7,5-15 (2) Периндоприл 2-8 (1-2) 131 Рамиприл 1,25-29 (1-2) Фозиноприл 10-40(1-2) Эналаприл 5-40 (1-2) -Адреноблокаторлар Доксазозин 1-16 (1) 24 Празозин 2,5-20 (2-3) 3-6 -Адреноблокаторлар- жəне  Лабеталол 200-1200(2) 3-6 Карведилол 12,5-50 12 Ангиотензин ІІ рецепторларының блокаторлары Вальсартан 80-320 (1) 24 Ирбесартан 150-300 (1) 24 Лозартан 25-100 (1-2) 12-24 Орталық əсерлі дəрілер Клонидин 0,2-0,8(2) 6-12 Гуанфацин 1-3 (1) 12-24 Метилдопа 500-2 г(3) 6-12 Симпатолитиктер Гуанетидин 10-50 (1) Резерпин 0,05-0,25(1-2) 24 Тура вазодилататорлар Гидралазин 50-300 (2-4) 6 Миноксидил 5-100 (1-2) 72 с. дейін Антигипертензивтік емнің тəсілдері Дəрі қолданып емдеудің басты көрсетпесі науқас адамның белгілі бір қатерлі топқа жататыны (классификацияны қараңыз). Бұл жағдайда төменгі жəне орташа топ науқастарына дəрі қолданбас бұрын оларға медикаментозды емес тəсілдердің əсер ету тиімділігін анықтау қажет. Орташа қатерлі топ адамдарын дəрісіз емдеу мерзімі 6 ай, төменгі қатерлі топ науқастарын дəрісіз емдеу мерзімі – 12 ай құрайды. Егер осы мерзімдер ішінде АҚҚ с.б. 140/90 мм төменгі жағдайда болса, онда науқас адамды дəрісіз бақылау жалғастырыла береді. Егер қан қысымы бұл мөлшерден төмен түспесе, онда дəрілік ем қолданылады. Жоғары қатерлі жəне өте жоғары қауіпті топ науқастарына медикаментозы емес емдеу бағдарламасымен қатар дереу дəрімен емдеу қолданылады. Дəрімен емдеу қан қысымы деңгейі жоғарғы қалыпты күйдегі (с.б. 130-139/85-89 мм), бірақ қант диабетімен, бүйрек жетіспеушілігімен жəне/немесе жүрек əлсіздігімен ауыратын адамдарға да тағайындалады. -адреноблокаторлар,Қолданылатын дəрі антигипертензивтік дəрілердің 6 тобының ішінен( диуретиктер, кальций антагонистері, ААФ ингибиторлары, АТ1 – рецепторларының блокаторлары, альфа-1-адреноблокаторлар) таңдап алынады. Бастапқы ем үшін дəріні таңдағанда барлық қатерлі факторлар, нысана-органдардың зақымдануы жəне қосалқы аурулардың бар-жоқтығы ескерілуі керек (18-кесте). Асқынбаған АГ-да емді жүрек-тамыр ауруларын жəне олардан болатын өлімді азайтатын əсерлері дəлелденген, бета-адреноблокаторлар мен диуретиктерден бастаған жөн. АҚҚ төмендетуге белгілі бір топ препараттарының артықшылығы анықталмаған. Сонымен қатар, дəрі таңдағанда пациенттің белгіленген дəріні қолдану мүмкіндігін анықтайтын əлеуметтік – экономикалық факторларды да ескеру керек. 18-кесте Алғашқы антигипертензивтік емді таңдау Дəрілер топтары Көрсетпелер Мүмкін көрсетпелер Қарсы көрсетпелер Шартты қарсы көрсетпелер 132 Диуретиктер Жүрек əлсіздігі; Егде жастағы науқастар; Систолалық АГ Диабет Подагра Дислипидемия; Жыныс қатынасын сақтаған еркектер Бетаблокаторлар Стенокардия; Миокард инфарк-тісі; Тахиаритмия-лар Жүрек əлсіздігі; Екі қабаттылық; Диабет Тыныс тұншықпасы; Өкпенің созылм. обструк-циялы аурулары; АВблокада-ның ІІІІІ дəреж. Дислипидемия; Спортсмендер; Дене қызметі-мен шұғылданатын аурулар; Шеткі тамырлардың зақымдануы ААФ ингибиторлары Жүрек əлсіздігі, Сол жақ қарынша дисфункциясы; Бұрын болған миокард инфарктісі; Диабеттік нефропатия Екіқабаттылық; Гиперкалиемия; Бүйрек артерияларыны ң екі жақты стенозы Кальций антагонис-тері Стенокардия; Егде жастағы аурулар; Систола-лық АГ Шеткі тамырлардың зақымдануы АВблокадасының ІІ-ІІІ дəрежелері (верапамил, дилтиазем) Қан іркілмелі жүрек əлсіздігі Альфаадреноблокаторлар Қуық асты без гипертрофиясы Глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы; Дислипидемия Ортостатикалық гипотония Ангиотензин-ІІ антагонис-тері ААФ ингибиторларымен емдегенде болатын жөтел Жүрек əлсіздігі, Гиперкалиемия Екіқабаттылық, Бүйрек артерияларының екі жақты стенозы Науқас адамның жартысынан көбінде АГ-ң монотерапиясы тиімді болмайды, сондықтан құрама ем қолдану қажет болады. Онымен қатар, құрама ем нысана-органдарды, ең алдымен, жүрек пен миды, қорғау үшін де қолданылады. Құрама ем қолдану принциптері: 1) дəрілердің тиімді құрамына емге əсер ету механизмі əр түрлі препараттарды қолданып қол жеткізуге болады, мұндай тəсіл қосымша антигипертензивтік əсер алуға жəне дəрілердің жағымсыз əсерін азайтуға мүмкіндік береді; 2) препараттардың тиімді емес құрамы əсер механизмі мен жағымсыз əсерлері бірдей препараттарды қолданғанда қалыптасады. Антигипертензивті дəрілердің құрамалары Жақсы əсерлі құрамалар: диуретик + бета-адреноблокаторлар диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ1 рецепторының блокаторы) кальций антагонисі (дигидропиридин) + бета-адреноблокатор кальций антагонисі + ААФ ингибиторы альфа-адреноблокаторлар + бета-адреноблокаторлар диуретик + АТ1 рецепторларының блокаторы АТ1 рецепторының блокаторы + кальций антагонистері 1-имидазолин рецепторларының агонисі + кальций антагонисі (дигидроперидин) 133 1-имидазолин рецепторларының агонисі + ААФ ингибиторы Орташа əсерлі құрамалар: кальций антагонисі + диуретик бета-адреноблокатор + ААФ ингибиторы Қолданбау керек құрамалар: бета-адреноблокатор + верапамил немесе дилтиазем кальций антагонисі + альфа-адреноблокатор. Емнің ұзақтығы АГ-ны жекеленіп таңдап алынған дəрімен немесе дəрілер құрамасымен тұрақты емдеу керек. АҚҚ тез түсіру қажеттігі болмаса немесе ауру адам көтере алмайтын жағымсыз əсер болмаса, ем сатыларының арасындағы уақыт 4 аптадан аз болмауы керек. АҚҚ тиісті деңгейде кем дегенде бір жыл бойы ұстап тұрылған болса, қолданылатын антигипертензивті дəрілердің дозасы мен санын азайтуға болады. Дəрісіз (медикаментазы емес) ем бағдарламасын қолданып, қауіпті факторларды жою мүмкіндігі болған жағдайда да, емнің төменгі сатысына көшуге болады. АГ кейбір түрлерін емдеу. Рефрактерлік АГ емдеу. Рефрактерлік (резистентті, тұрақты) АГ – екінші ретті АГ жоққа шығарылып, науқас адамды кем дегенде 6 апта бойы үш антигипертензивтік дəрілердің ең жоғарғы дозасына жақын дозамен емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын АГ. Егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге болмаса, ондай ЖСАТ рефрактерлік деп аталады. Аурудың диагнозын дəлелдеу үшін дəрілердің барлық тиімді құрамаларын байқап көру керек, сосын үш дəріден, кейін төрт дəріден (əдетте бір компонент ретінде миноксидил қолданылады) тұратын құрамаларды қолдану керек. Псевдорезистенттік болуы мүмкін екенін естен шығармау қажет. Оның мүмкін себептері: симптоматикалық АГ, дəрі қабылдау ережелерін сақтамау, дəрі дозасының дұрыс болмауы, дəрі құрамасының тиімді болмауы, ішімдік қабылдау, АҚҚ көтеретін дəрілер қабылдау, дене массасының көбеюі, айналымдағы қан көлемінің көбеюі (мысалы, жүрек əлсіздігінде) симуляция. Рефрактерлік АГ əр жағдайында симптоматикалық АГ жоққа шығару үшін науқас адамды арнайы стационар жағдайында мұқият тексеру керек. Егде жастағы адамдардағы АГ емдеуді медикаментозды емес ем шараларынан бастау керек. Дəрімен емдеуді диуретиктерден бастау керек, себебі олар егде тартқан адамдарда АГ асқынуларын азайтып, өлімді сиретеді. ЖСАГ бар егде жастағы адамдарға инсульттің алдын алуға көмектесетін, ұзақ əсерлі дигидропиридиндік кальций антагонистерін беруге болады. Ортостатикалық гипотония беретін дəрілерді (альфа-адреноблокаторлар) бермеген дұрыс. Дəрімен емдеудің қарапайым тəртібін (режимін) қолданған жөн (1 таб. тəулігіне 1 рет). Егде тартқан науқастарға берілетін антигипертензивтік дəрілердің бастапқы дозасы жастар мен орта жастағы адамдарға берілетін дозадан екі есе аз болуы керек. Егде жастағы науқастарда АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм болуы керек, бірақ ауыр, ұзақ уақыт емделмеген систолалық АГ-да систолалық қан қысымы с.б. 160 мм жеткізсе де жеткілікті. Екіқабат əйелдегі гипертония ауруын емдеу. Таңдамалы дəрі – метилдопа (допегит). -блокаторлар да (лабеталол), гидрализин жəне нифедипин де қолданылады.- жəне -блокаторлар да (атенолол), Екіқабат əйелдердегі тұрақты АГ емдеу үшін Диуретиктер өзі азайған плазма көлемін азайта түсетіндіктен сақтықпен қолданылады. Преэклампсияда АҚҚ тез түсіру үшін нифедипин, лабеталол, гидралазин жəне магний сульфаты қолданылады. Тератогендік əсері болатындықтан екіқабаттылықта ААФ ингибиторлары қолда-нылмайды, сондай əсері болуы мүмкін деп А-ІІ рецепторларының антагонистерін де тағайындамайды. Гипертониялық кризді емдеу. Гипертониялық кризде науқас адамға шұғыл көмек көрсету керек. Кардиальдық жəне неврологиялық симптоматика күшейіп кетпес үшін АҚҚ тез түсіруге болмайды. АҚҚ бастапқы деңгейімен салыстырғанда 25% азайтқан жөн. Криздің қай түрі болса да, базистік препарат болып нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) есептеледі. Препараттың 10 мг тіл астына немесе ұрт артына салады. 10-15 минут ішінде АҚҚ 25% төмендейді, препаратты ішке қабылдағанда əсері 20-30 минуттен кейін байқалады. Нəтиже болмаған жағдайда емді гипертониялық криздің типін ескере отырып жалғастырады. 134 Криздің І типінде таңдамалы препарат деп клофелинді (клонидин, гемитон) есептейді. Клофелиннің 0,01% ертіндісінің 0,5-1 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің 10-20 мл ерітіп, баяу, 5-7 минут ішінде венаға егеді. Айқын əсер 3-5 минуттен кейін байқалады. Клофелинді (0,01% ертіндінің 0,5-1 мл) бұлшық етке еккенде, əсер 10-20 минуттен байқалады, препараттың ең жоғарғы əсері 30-45 минуттен кейін болады. Гипертониялық криздің ІІ типінде ең басынан «тұзақтық» диуретик қолданылады (нифедипин фонында). Лазикстің 40-80 мг венаға ағынды егеді. Гипохлоремиялық алкалоз бен гипокалигистия түрінде жағымсыз əсер болуы мүмкін. Ондай жағдайда калий хлоридының 2-4 г беріледі. Криздің құрыспа түрінде диазепамның 10-20 мг баяу венаға құрысу тоқтағанға дейін егеді, қосымша магний сульфатының 2,5 г венаға баяу егеді. Сол қарыншалық жүрек əлсіздігімен асқынған гипертониялық кризде венаға пентаминді ағынды егеді (пентаминнің 5% ертіндісінің 0,3-1 мл глюкозаның 10 мл қосып). Гипотензивтік əсер болмаса, дроперидол (2,5%-2 мл) егеді. Ауыр энцефалопатияда, ОНЖ сопор түрінде тежелу белгілері болған кезде клофелин мен нифедипиннің дозаларын 2 есе азайтып береді, өте тез венаға лазикстің 80-120 мг, сонымен қатар 25% магний сульфатының 20 мл (баяу) егеді. Стационарлық емдеу жағдайында гипертониялық кризді натрий нитропруссидінен бастаған жөн. Препаратты ex tempore даярлайды, 1 мкг / (кг/мин) дозасында венаға тамшылатып жібереді, кейін дозасын 3-5 мкг / (кг/мин) дейін көбейтеді. Лабеталолдан да бастауға болады, 1 мин ішінде препараттың 50 мг венаға егеді, 5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны 200 мг жеткізуге болады. Гипертониялық кризде қолданылатын дəрілер тізімі 19-кестеде берілген. 19-кесте Гипертониялық кризді тоқтатуға қолданылатын дəрілер Дəрілер Дозалары Əсерінің басы Натрий нитропруссиді Нитроглицерин Диазоксид Лабеталол Гидралазин Фентоламин Бендазол (дибазол) Клонидин Каптоприл Фуросемид 0,25-1,0 мкг/кг/мин, венаға тамшылатып жіберу 5-10 мкг/мин, венаға, тамшылатып жіберу 50-100 мг венаға, немесе 15-30 мг/мин 20-80 мг венаға 10 мин ішінде, 0,5-2 мг/мин венаға (жалпы доза 30) 5-10 мг венаға, баяу 20 мин 5-15 мг венаға, болюсті түрде 50-70 мг венаға, болюсті түрде 0,075-0,150-0,300 мг венаға, баяу 6,25-50 мг ішке 20-120 мг венаға болюсті Бірден 2-5 мин 2-4 мин 2-5 мин 2-5 мин 1-2 мин 10-15 мин 10-20 мин 15 мин 30-60 мин Еңбекке уақытша қабілетсіздіктің орташа мерзімдері Аурудың І сатысы мен І типті кризде – 3-5 күн құрайды. Аурудың ІІ сатысы мен криздің І типінде – 7-10 күн, ІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 18-24 күн құрайды; Аурудың ІІІ сатысы мен криздің І типінде 20-30 күн, аурудың ІІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 25-30 күн құрайды; Гипертония ауруының кризсіз ІІ-ІІІ сатысында – 24-30 күн құрайды. Еңбекке қабілеттікті тұрақты жоюды анықтау Екі критерийге қарап анықталады: медициналық жəне əлеуметтік. Мүгедектіктің ІІІ тобын, гипертония ауруымен ауыратын жəне өзінің кəсіби қызметін жеңілдетілген жағдайда орындай алатын адамдарға тағайындайды. Мүгедектің ІІ тобы гипертония ауруының ІІ жəне ІІІ сатысы бар науқастарда криз жиі болатын болса, бұрын инсульт болған, бірақ ауыр паралич жоқ адам- 135 дарға тағайындалады. І топ мүгедектігі гипертония ауруының ІІІ сатысында жəне оған қоса СБЖ бар нефроангиосклерозда, ауыр ми симптоматикасы бар энцефалопатияда, жүрек қызметі бұзылып, рефрактерлік жүрек əлсіздігі бой көрсеткенде тағайындалады. Санаторийлық-курорттық ем. Гипертония ауруының І-ІІ сатысына бальнеологиялық жəне климаттық курорттарда емделуге болады. Жергілікті кардиологиялық санаторийлер кең қолданылады. Диспансерлеу. Гипертония ауруымен ауыратындар диспансерлік есепке алынып, əр науқас жеке бағдарлама бойынша ем-профилактика шараларын өтеді. Профилактикасы. Бірінші ретті профилактика (жаппай стратегия) жоюға мүмкін емес қауіп факторлары жоқ адамдарда гипертония ауруының алдын алу шараларынан тұрады (гиподинамиямен күрес, салауатты өмір салты, зиянды машықтардан бас тарту). Екінші ретті профилактика (жоғарғы қауіп стратегиясы) гипертониямен ауыратын адамдарды түзеуге келетін қауіп факторларын жоюға арналған шаралардан тұрады жəне гипертония ауруымен ауыратын науқастарды диспансерлік есепке алып, тиімді емдеу жатады. Прогнозы аурудың асқынуының бар – жоғына тəуелді. Ауру асқынусыз дамығанда жəне науқас адам тиісті ем алғанда, еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды. Тиісті ем тағайындау патологиялық процестің ұзақ уақыт үдемеуіне себеп болады. Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар Симптоматикалық артериялық гипертензиялар (САГ) – артериялық қан қысымын реттейтін органдар мен жүйелердің бірінші ретті зақымдануынан туындайтын АГ. Симптоматикалық артериялық гипертензиялардың клиникасы негізгі аурудың клиникасынан жəне артериялық гипертензияның нəтижесінде əр түрлі органдарда туындайтын тамырлар зақымдануының симптомдарынан тұрады. САГ классификациясы: І Пульстік қысым көтерілуі бар систолалық гипертензиялар: 1. Қолқа атеросклерозындағы, қолқа кемістігіндегі, брадикардиядағы САГ. 2. Гиперкинетикалық циркуляторлық синдромда (нейроциркуляторлық дистония, гипертиреоз т.б.) болатын САГ. ІІ Систоло-диастолалық гипертензиялар: 1. Реналдық САГ. Реноваскулярлық АГ. Паренхиматоздық АГ. 2. Эндокриндік АГ. Бірінші ретті гиперальдостеронизм. Феохромацитома. Кушинг синдромы. 3. ОНЖ ауруларындағы АГ: Мидың тамырлық жəне қабыну ауруларында, ісіктерде, ми шайқалғанда т.б. болатын АГ. Диэнцефальдық синдром. 4. Дəрілерден болатын АГ: Глюкокортикоидтар қабылдағаннан болатын АГ. Екіқабаттылыққа қарсы пероральдық дəрілерден болатын АГ. 5. Басқа ауруларда болатын АГ: Қолқа коарктациясы. Нағыз полицитемия (эритремия). Ренальдық АГ. Бүйрек ауруларына байланысты туындайтын артериялық гипертониялар 3 топшаға бөлінеді: реноваскулярлық АГ, ренопаренхиматоздық АГ жəне несеп ағуына кедергіден болатын АГ (рефлюкстік АГ). Соңғы топша өте сирек кездеседі. Реноваскулярлық АГ (РВАГ) ірі бүйрек артериялары мен бүйректің сегментарлық артерияларындағы қан ағысы бұзылғанда пайда болады. Барлық АГ ішінде олардың үлесіне 1% тиеді. 136 РВАГ ең жиі себептеріне бүйрек артерияларының атеросклерозы (70% шамасы), фибромускулярлық дисплазия (10-20%), васкулиттер т.б. патологиялық процестер жатады. РВАГ-дағы артериялық қан қысымының көтерілу механизмі бүйрек тінінің ишемиясының нəтижесінде рениннің шамадан тыс көп өндіріліп, оның ангиотензин мен альдостеронды белсендіретінімен байланысты. Бүйрек артерияларының атеросклерозы жасы 50-ден жоғары еркектерде бой көрсетеді. Артериялық түймедақ негізінен бүйрек артерияларының сағасында орналасады. Іш қолқасының атеросклероздық аневризмалары болуы мүмкін, олардан басталатын бүйрек артериялары тарылған болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозына қоса басқа аймақтардың тамырларының атеросклерозы болуы мүмкін, сондықтан бұл науқастарда стенокардия, ұстама ақсақтық жəне ми қан айналысының бұзылу белгілері жиі кездеседі. Фиброзды – бұлшық еттік дисплазия бүйрек артерияларының дистальды 2/3 бөлігінде орналасады, ол медианың фиброзы бар жерлерінің тарылуы мен ішкі эластикалық мембранасы мен салалы бұлшық еті жоқ сегменттердің аневризмалық кеңіген жерлерінің алмасып отыруымен сипатталады. Фиброзды – мускулярлық дисплазиямен көбіне 20-30 жастағы əйелдер ауырады. Вазоренальдық АГ-ң сирек себептерінің біріне бейспецификалық аорто-артериит (Такаясу синдромы, қолқа доғасының синдромы) жатады, ол қолқаның доғасы мен оның тарамдарын, сирек – құлдилама қолқаны зақымдайды. Такаясу синдромы əйелдерде еркектермен салыстырғанда 8-9 есе жиі кездеседі. Атеросклероздың немесе артерииттердің нəтижесінде бүйрек артерияларының тромбоэмболиялық окклюзиясы дамып, АҚҚ көтерілуінің себебі болуы мүмкін. Вазоренальдық гипертонияның жалпы белгілері: бүйрек артерияларының үстінен шу (систоло-диастолалық шу) естілуі, қолдардағы қан қысымының асимметриясы, шеткі артериялардың зақымдану белгілері, көз түбінде болатын айқын өзгерістер, кейде гипокалиемияның болуы (екінші ретті альдостеронизм), қатерлі гипертонияның жиі кездесуі (науқастардың 20%-нда). Келтірілген жалпы белгілермен қатар вазоренальдық гипертонияда себеп ауруларға тəн белгілер де анықталады. Науқас адамды тексерудің алғашқы сатысында инвазивті емес əдістер қолданылады: бүйрек артерияларын ультрадыбысты зерттеу жəне допплеграфия, бүйректердің радионуклидті реножəне сцинтографиясы (бүйрек зақымдануының асимметриялығы, ренограмма қисығының баяу көтерілуі жəне оның амплитудасының төмендеуі табылады), экскреторлық урография (бүйрек мөлшерінің азаюы, контраст заттың енуінің баяулауы, кейін гиперконтрастылану). Зақымдану əдетте асимметриялы болып келеді. Вазоренальдық гипертонияның диагнозын бүйрек артерияларының анатомиялық зақымдануын табуға мүмкіндік беретін бүйрек артерияларының ангиографиясы (аортография) көмегімен қояды. Бүйрек веналарын катетерлеу жəне бүйректердің веналық қанында рениннің мөлшерін бөліп анықтаудың да белгілі бір диагностикалық маңызы болады. Шамамен науқастардың 50% вена қанында ренин көбейген; егер бір бүйректің қанындағы ренин екінші бүйрекпен салыстырғанда кем дегенде 1,5 есе көп болса, оны диагноз критерий ретінде қолдануға болады. Каптоприл қабылдағаннан кейін плазмадағы рениннің концентрациясы алғашқы күймен салыстырғанда 100% артық өссе, онда қан қысымының көтерілуі вазоренальдық АГ белгісі болғаны. Вазоренальдық АГ емі – хирургиялық ем (тамырға протез қою, баллондық ангиопластика т.б.), ол науқас адамдардың 70-80% АГ түсіреді. Хирургиялық ем қолдануға болмайтын жағдайда, немесе емнің нəтижесі толық болмайтын жағдайда дəрімен емдеу қолданылады, əдетте құрама ем қолданылады. Жалпы, реноваскулярлық АГ-да қолданылатын медикаментоздық ем гипертония ауруындағыдай. Ең тиімдірек деп есептелетін антигипертензивтік дəрілерге ААФ ингибиторлары, АТ1 блокаторлары, кальций антагонистері, диуретиктер, вазодилататорлар жатады. ААФ ингибиторларын бүйрек артериясының стенозында қолдануға болмайды, олар əкетуші постгломерулярлық артериолдарды кеңітіп, шумақ фильтрациясын азайтады. АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек. Ренопаренхиматозды АГ-ң үлесіне барлық АГ-ның 2-3% тиеді. Ренопаренхиматозды АГ себептері: - Жедел жəне созылмалы гломерулонефрит 137 - Созылмалы пиелонефрит - Диабеттік гломерулосклероз - Дəнекер тінінің жүйелі аурулары жəне жүйелі васкулиттер - Бүйрек амилоидозы, поликистозы, туберкулезі, ісіктері; екіқабаттылар нефропатиясы - Нефросклероз (бүйректің көптеген ауруының ақыры ретінде) Бүйректің паренхиматозды ауруларында АҚҚ-ң көтерілу механизмінде бүйрек тінінің ишемиясы, кейін оған қосылатын ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесі, организмде натрий иондары мен судың жиналуы жəне бүйректің депрессорлық функциясының төмендеуі роль атқарады. Ренопаренхиматоздық аурулардың клиникалық белгілеріне АГ-дан (көбіне диастолалық АГ) басқа кіретін белгілер: анамнезде бүйрек ауруларының болуы, бүйрек зақымдану-ларының белгілері (ісінулер, олиго- жəне анурия, бүйректік эклампсия, дизурия жəне басқалары) жəне несеп синдромы (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия). Аурулардың бұл тобының диагнозын қоюда маңызды рольді бүйректі УДЗ атқарады. Емі. Жедел гломерулонефритті емдеудің негізгі əдісі – тұз бен сұйықтықты шектеп, диуретиктер қолдану арқылы айналымдағы плазма көлемін қалпына келтіру. Бүйректің созылмалы ауруларында қолданылатын ем СБЖ дəрежесіне қарап анықталады. СБЖ жоқ болған жағдайда 3 гипотензивтік дəрі тағайындалады: салуретик, нейротропик жəне вазодилататор (ААФ ингибиторы). СБЖ І сатысында 3 препараттан тұратын құрама ем қолданылады: фуросемид, бетаадреноблокатор, гидралазин (немесе празозин), кальций каналдарының блокаторлары, ААФ ингибиторлары. СБЖ терминальды сатысында ультрафильтрация мен гемодиализ қолданылады, дəрілерден – бета-адреноблокатор жəне празозин беріледі. СБЖ мен протеинурия > 1 г/тəулігіне болғандағы АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/75 мм; протеинурия < 1 г/тəул. жағдайында АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 130/85 мм болуы керек. Біржақты зақымдану басым болып, функциядан қалған бүріскен бүйректе, артериялық гипертензия емге көнбесе, нефроэктомия жасалынады. Эндокриндік АГ. Феохромоцитома – бүйрек бездерінің милы қабатынан жəне дененің əр жерінде орналасқан симпатикалық ганглийлердің маңында орналасқан хромаффиндік клеткалардан түзілетін катехоламиндерді (адреналин мен норадреналин) өндіріп, қанға бөлетін хромаффинді ісік (бүйрек безінен тыс орналасқан бірінші ретті феохромацитомаларды параганглиома деп атайды). Кейде феохромоцитома қатерлі болады. Феохромоцитома бүйрек безінен басқа қолқа бойында, бүйректер қақпаларында жəне қуықта табылады. Барлық АГ ішінде феохромоцитома үлесіне 0,1-0,2% тиеді. Феохромоцитомадағы АҚҚ көтерілуі қанға көп мөлшерде катехола-миндердің бөлінуімен байланысты. Аурудың жетекші клиникалық белгісі АГ, ол 25% жағдайында криз түрінде көрініс береді, 25% жағдайда тұрақты болып келеді, 50% жағдайда аралас түрде (тұрақты – кризді) кездеседі. Феохромацитомалық кризде белгілер триадасы байқалады: бас ауыруы, малшып терлеу жəне тахикардия (пароксизмальдық триада). Жиі ангиноздық ауырсыну, іштің ауыруы, жүрек айну мен құсу, терінің қуқыл тартуы, аяқ-қолдың мұздауы, тремор, көру мен естудің бұзылуы жиі байқалады. Аурудың аралас түрінде тұрақты АГ фонында криздер болып тұрады. Тұрақты АГ ми инсульті жəне миокард инфарктісін тудыру арқылы жиі өлім себебі болады. Феохромацитома кризі кезінде лейкоцитоз бен гипергликемия кездеседі. Шамамен 10% жағдайында қатерлі ісік клиникасы анықталады. Диагнозын қою тəсілдері: а) қан мен несепте катехоламиндер немесе олардың метаболиттерін анықтау. Феохромоцитомамен ауыратын адамдарда катехоламиндер көбейген, ал ісіктің бүйрек безінен тыс орналасқанында норадреналин басым көбейген; б) феохромоцитома деп күдік туғанда тропафен жəне празозин қолданып, диагностикалық сынамалар жасауға болады. Тропафеннің 10 мл венаға еккеннен кейін 2-5 мин өткен соң АҚҚ с.б. 50-60 мл төмендейді. 138 Феохромоцитомамен ауыратын адам празозиннің 1 мг ішке қабылдағаннан кейін АҚҚ алғашқы деңгейімен салыстырғанда шамамен 30% азаяды (сынамадан кейін 6-8 сағат бойы науқас төсек тəртібін сақтауы керек). в) ісіктің орнын табу үшін бүйректерді УДЗ, компьютерлік томография, селективті ангиография қолданылады. 75% жағдайда ісік бір бүйрек безінде, 10% жағдайда – екі бүйрек безінде жəне 15% жағдайда бүйрек бездерінен тыс орналасады. Феохромоцитоманың бүйрек безінен тыс локализациясын анықтау үшін компьютерлік томография, аортографиядан басқа сцинтиграфия əдісі қолданылады. Венаға жіберілген метайодобензилгуанидинді 131JMIBG ісік сіңіретіндіктен, феохромоцитоманы сцинтограф көмегімен анықтауға болады. Емі. Феохромоцитома кризін тоқтату үшін фентоламиннің 5 мг венаға егеді (феноламиннің 5 мг 1 мл суға ерітеді), инъекцияны 5 минут сайын, АҚҚ түскенше қайталап отырады. АҚҚ тұрақты күйге келгеннен кейін, фентоламиннің 2,5-5 мг дозасын 2-4 сағат сайын егіп отырады. Тропафеннің 10-20 мг венаға егуге немесе празозинді тіл астына салуға болады. Мақсатты АҚҚ деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен. Феохромоцитомаға хирургиялық ем қолданар алдында ұзақ əсер ететін альфа-адреноблокатор феноксибензамин береді. Операция жасау мүмкін емес жағдайда катехоламиндердің синтезін тежейтін метиронин тағайындалады. Феохромоцитома метастаз бергенде құрама химиотерапия (циклофосфан, винкристин, декарбазин) қолданылады немесе венаға JMIBG үлкен дозаларын егеді. Бірінші ретті гиперальдостеронизм (альдостерома немесе Конн синдромы). Гиперальдостеронизм деген атау альдостеронның көп өндірілуін көрсетеді. Бірінші жəне екінші ретті гиперальдостеронизмді ажыратады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде альдостеронды көп өндіру керек стимул бүйрек безінің өзінен болады. Екінші ретті гиперальдостеронизмдегі альдостеронды көп өндіру стимулы бүйрек безінен тыс орналасады, ондай стимул жүрек əлсіздігінде, бауыр циррозында, нефроз синдромында, ренальдық гипертензияларда болады. Барлық АГ ішінде бірінші ретті гиперальдостеронизм үлесіне 0,5% тиеді. Альдостеронның əсерінен бүйректердің дистальды өзекшелерінде натрий, хлор, су реабсорбциясы, калий мен сутегінің экскрециясы күшейеді. Натрий мен судың организмде көбеюі өте тез мерзімде «бүйректің альдостерон əсерінен шығып кету» феноменін тудырады. Бұл жағдайда альдостеронның дистальдық өзекшелер деңгейіндегі əсері сақталған да, натрий мен судың проксимальды өзекшелердегі реабсорбциясы азайған. Бірінші ретті гиперальдостеронизмде организмдегі натрийдың орташа деңгейінің фонында ісінудің болмауы мен байқамды гипокалиемияның байқалуы осы əсермен түсіндіріледі. Сутегі экскрециясының көбеюі метаболизмдік алкалоз тудырады. Бірінші ретті гиперальдостеронизмдегі артериялық қан қысымының көтерілуі тамырлардың салалы бұлшық етінде натрийдың көбейіп, жалпы шеткі тамыр кедергісін күшейтетінімен байланысты. Айналымдағы қан массасының көбеюінің де маңызы бар. Аурудың клиникасы АГ жəне гипокалиемияға байланысты болады. Жүрек-тамыр, нервті – бұлшық ет жəне бүйрек синдромдарын ажыратады. Жүрек-тамыр синдромы АГ мен гипокалиемияға байланысты бой көрсетеді. АҚҚ орташа деңгейде көтеріледі, АГ көбіне диастолалық болып келеді. ЭКГ-да сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері мен электролиттік өзгерістерге, ең алдымен гипокалиемияға тəн белгілер болады. Нерв – бұлшық ет жүйесі жағынан болатын өзгерістер гипокалиемиямен байланысты жəне бұлшық ет əлсіздігі түрінде көрініс береді. Бұлшық ет əлсіздігінің дəрежесі əр түрлі (қатты шаршау мен псевдопараличтік күй аралығында) болып келеді. Парестезиялар байқалады. Гипокалиемия калиопениялық нефропатия күйін тудырады, оның нəтижесінде протеинурия, бүйректің концентрациялау қызметінің төмендеуі, полиурия жəне полидипсия көрініс береді. Аурудың диагнозын оның клиникалық белгілеріне жəне гипокалиемия, гипонатриемия, метаболизмдік алкалоз, қан плазмасында жəне несепте альдостеронның көбеюіне, плазмада рениннің азаюына қарап қояды. 139 Гипокалиемия болмаған жағдайда гипотиазид сынамасын жасайды: науқас адамға гипотиазидтың 100 мг күн сайын 4-7 күйін бойы береді. Гипотиазид гипокалиемияның пайда болуына түрткі болады. Екінші сынама альдостеронның антагонистерін қолдануға негізделген: верошпиронның 100 мг тəулік сайын 4-5 апта бойы қабылдау. Бірінші гиперальдостеронизмде ауру адамның көпшілігінде диастолалық АҚҚ кем дегенде с.б. 20 мм азаяды. Диагноз қоюдың келесі сатысында бірінші ретті гиперальдостеронизмнің түрлерін анықтайды. Емі. Бірінші ретті гиперальдостеронизмді емдеу оның түріне қарай іске асырылады. Аденома мен түйінді гиперплазияда таңдамалы ем ретінде хирургиялық ем қолданылады. Бүйректердің жайылмалы гиперплазиясында операция тиімді емес. Бұл жағдайда альдостерон антагонисімен қоса кез-келген антигипертензивтік дəрі қолданылады. АҚҚ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен деңгей. Иценко-Кушинг ауруы жəне синдромы Иценко-Кушинг ауруы – гипофиздің алдыңғы бөлігінің АКТГ немесе (сирегірек) гипоталамустың кортикотропин – рилизинг – гормонын шамадан тыс өндірулеріне бай-ланысты туындайтын бүйрек бездері қыртысының екі жақты жайылмалы гиперплазиясы. Ауруды көп жағдайда гипофиздің базофильді аденомасы тудырады, сирегірек ауруды бронхтарда, айырша безде, ұйқы безінде, қуықасты безде орналасып, АКТГ немесе АКТГ-ге ұқсас заттар өндіретін эктопиялық қатерлі ісіктер тудырады. Аурудың себебі бүйрек бездерінің біреуінің ісігі (аденома, карцинома) немесе ұзақ уақыт глюкокортикоид қабылдау болатын болса, ондай күйді Иценко-Кушинг синдромы деп атайды. Патогенез тұрғысынан алғанда Иценко-Кушинг ауруы да, Иценко-Кушинг синдромы да Кушинг синдромы деп аталады. Ятрогендік емес Кушинг синдромдарының бəрі ішкі Кушинг синдромы деп аталады, ал глюкокортикостероидтармен емделгеннен пайда болған синдром сыртқы Кушинг синдромы деп аталады. Кортизол мен минерал кортикоидтардың əсерінен организмде натрий иондары мен судың жиналуы айналымдағы плазма көлемін көбейтіп, артериялық қан қысымының көтерілуіне себеп болады. Бұл механизмге тамырлар реактивтілігінің норадреналин əсеріне жоғарлауы да көмектеседі. Кушинг синдромында АГ науқас адамдардың 75-90% кездеседі. Кушинг синдромының клиникалық белгілері глюкокортикостероидтардың əсерінен туындайды. Олардың пайда болуында минералкортикоидтар мен андрогендер де қатысады, бірақ олардың əсері глюкокортикоидтарға қарағанда əлсіздеу болып келеді. Кушинг синдромының симптомдары: центрипетальды семіздік (майдың бет, мойын, кеуде бойында жиналуы), ай тəрізді бет пішіні, бұлшық ет əлсіздігі, жəне бұлшық еттердің семуі, іштің, санның, иықтың терісінің ішкі бетіндегі қызғылт түсті жолақтар (striae rubre), акне, гипертрихоз, вирилизация, гирсутизм; қанда – полицитемия, лейкоцитоз, глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі, орташа дəрежелі гипокалиемия. Несеп арқылы 17- оксикетостероидтардың (17-ОКС) жəне 17-кетостероид-тардың көп бөлінуі ауруға тəн белгі. Көрсетілген симптоматика болған жағдайда гиперкортицизмнің себебін анықтауға көшеді. Иценко-Кушинг ауруында қанда АКТГ көбейген, дексаметазонның 1 мг қабылда-ғаннан кейін оның өндірілуі тежеледі. Бұнымен бірге қанда 17-ОКС азаяды жəне оның несеппен бөлінуі азаяды. Иценко-Кушинг синдромында кортизолдың артық өндірілуі гипоталамо – гипофиз өсуін тежейді жəне АКТГ деңгейін төмендетеді, сондықтан қабылданған дексаметазон (дексаметазон сынамасы) кортизол өндірілуін азайтпайды жəне оның плазмадағы мөлшерін азайтпайды. Кушинг синдромының топикалық диагностикасы УДЗ, сцинтиграфия жəне бүйрек бездерінің компьютерлік томографиясының көмегімен іске асырылады. Кушинг синдромы хирургиялық əдіспен емделеді. Кушинг ауруында гипофиз аденомасын, Кушинг синдромында бүйрек безінің ісігін алып тастайды немесе толық адреналэктомия операциясы жасалады. Хирургиялық ем мүмкін болмаған жағдайда консервативтік ем қолданылады. АКТГ көп өндірілгенде ципрогептадин (перитол) – 12-24 мг/тəул. дозасында беріледі; бромэргокриптин 140 (парледол) 2,5-7,5 мг/тəул. дозасында беріледі. Кей жағдайда гипофиз аймағын сəулемен емдейді. Гиперкортицизмді азайту үшін хлотидан қолданылады, жалпы дозасы 200-350 г; немесе бүйрек безінің эндоваскулярлық деструкциясы немесе біржақты адреналэктомия жасалады. Гипертиреоз – қанда қалқанша без гормондарының көбеюінен пайда болатын синдром. Басты себептері – базед ауруы, қалқанша бездің кеселді аденомасы, Хосимото тироидиті, себебі басқа тироидит, гипофиздің тиреотропты аденомасы, ятрогения. Гипертиреоздағы АГ гиперкинетикалық синдромға – систолалық жəне минуттік қан көлемінің көбеюіне байланысты пайда болады. Жүректен айдалатын қан көлеміне жауап ретінде шеткі артериолдар кеңиді, ол жалпы тамыр кедергісін азайтады. Сонымен қатар, жалпы зат алмасуы күшейген жағдайда оттегінің тіндерге қажеттігі де күшейеді. Бұл қажеттікті қамтамасыз етудің бір жолы – тамырлардың дилатациясы. Осы механизмдердің нəтижесінде гипертиреозда систолалық АГ байқалып, пульстік қысым жоғарлайды. Гипертиреоздың клиникасында жалпы тынышсыздық, ұйқы қашу, тамаққа тəбет сақталған күйде жүдеу, қолдың дірілі, экзофтальм жəне басқа көз симптомдары болады. Жайылмалы немесе түйінді жемсау түріндегі қалқанша без гиперплазиясы, тахикардия болады. Тері құрғақ жəне жылы. Систолалық АГ. Диагнозды қанда тироксин (Т4) мен трийодтирониннің көбеюіне қарап қояды. Емі – хирургиялық жəне медикаментоздық (мерказолил). Антиги-пертензивті ем (бетаблокатор) қолданылады. АГ мақсатты деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен. Гемодинамикалық АГ Қолқа коарктациясы («Жүректің туа болатын ақауларын» қараңыз). Жүрек əлсіздігінде болатын АГ. Жүрек əлсіздігінде АҚҚ жүректен айдалатын қан көлемі азаятындықтан жалпы шеткі тамыр кедергісінің жоғарлауына жəне бүйрек қан айналысының нашарлауының нəтижесінде натрий мен судың организмде жиналуына байланысты көтеріледі. АГ систоло-диастолалық болып келеді, ісінудің кезінде бой көрсетеді, ісінуді жойған кезде АГда жойылады. Ретинопатия болмайды, криздің болуы тəн емес. «Қан іркілісті бүйрек» синдромының құрамына несеп синдромы мен несептің жоғары салыстырмалы тығыздығының қоса кездесуі кіреді. Жүрек əлсіздігін емдеу АГ түсіреді. Қолқа атеросклерозы АГ қолқаның тығыздалып, серпінділік қасиетін жоюына жəне депрессорлық функцияның төмендеуіне (баро- жəне хеморецепторлардың функциональдық белсенділігінің төмендеуі) байланысты пайда болады. Систолалық жəне пульстік қысым көтерілген, диастолалық қысым төмендеуге бейім болады. Емі – атеросклерозды емдеу. Толық атриовентрикулярлық блокада. Блокаданың себептері: миокардиттер, ЖИА, кардиосклероз, кардиомиопатиялар жəне басқалары. Клиникасында жалпы əлсіздік, Морганьи – Адамс – Стокс синдромының ұстамасы байқалады. Объективті брадикардия, жүрек тондары күшінің өзгермелі болуы – жүректің «зеңбірек» тонының естілуі анықталады. АҚҚ систолалық қан көлемі көбейетіндіктен жоғарылайды, сондықтан систолалық АГ болады. Диагнозы ЭКГ қарап қойылады. АГ емді қажет қылмайды. Қан айналысы бұзылғанда электрокардио-стимулятор қойылады. Нейрогендік гипертензиялар. АГ артериялық қан қысымын реттеу орталығына теріс мəнді əсер болуының жəне мидың ишемиясы нəтижесінде пайда болады. Ми ісіктері. Азапқа салатын бас ауыруы, құсу, гипертензивті энцефалопатия белгілері анықталады. Көз түбінде көру нерві дискісінде қан іркілу белгілері, көз торына қан құйылу табылады, көру алаңының тарылуы байқалады. Диагнозды дəлдеу үшін мидың компьютерлік томографиясы, рео- жəне электроэнцефалография қолданылады. Емі – хирургиялық ем. 141 Дəріден болатын АГ. Дəріден болатын (ятрогендік) АГ механизмі əр түрлі. Глюкокортикоид қабылдағаннан болатын АГ-ның механизмі Кушинг синдромындағы АГ механизмімен бірдей. Контрацептивтік дəрілер қабылдағаннан болатын АГ бауырда рениндік субстраттың көп өндірілуімен жəне натрийдың жиналуымен байланысты. Анальгетиктер мен қабынуға қарсы қолданылатын дəрілерді қабылдағаннан болатын АГ интерстициальды нефрит дамуымен жəне вазодилататорлық простагландиндер синтезінің тежелуімен байланысты бой көрсетеді. Эритропоэтин қабылдағаннан кейін болатын АГ қан тұтқырлығының көбеюімен байланысты болуы мүмкін. Ятрогендік АГ диагнозын қою онша қиындық тудырмайды. Ол үшін ятрогендік АГ болатынын естен шығармау керек. Əдетте себеп препаратты беруді тоқтатқаннан кейін АҚҚ қалыпты күйге оралады. Егер препаратты беруді тоқтату мүмкін болмаса, онда артериялық гипертонияның механизмін ескере отырып, антигипертензивтік ем жасау керек. Жүректің ишемиялық ауруы. Жіктелісі. Қауіп факторлары. Вазоспастикалық стенокардия. Клиникалық көріністері. Вазоспастикалық стенокардияның диагностикасы мен емі. Диспансеризация. Дәрігерлік-еңбек сараптамасының сұрақтары. Алдын алуы. Болжамы. жүктеу/скачать 2,54 Mb. Достарыңызбен бөлісу: