Атопияның даму патогенезiнiң негiзiнде Тх2 шамадан тыс көп мөлшерде өндiрілуi жатыр. Бұл құбылыстың себебi толық анықталмаған,
алайда жетiлмеген Т-хелпер (Tx0) жасушалардың антигенді танушы
рецепторлар, тiн үйлесiмдiлiктiң үлкен кешенiнiң нәруыздары мен
аллергеннiң
арасындағы әрекеттесу ерекшелiктерi маңызды орын алады.
Атопиялық отбасы мүшелерiне белгiлi антигендермен байланысудан
кейiн Тх2 нақтылану нәтижесiнде IgE түзiлуiмен жауап беру қабiлетi тән,
ал басқа адамдарда ол антигендер Тх1/Тх2 шарттық тепе-теңдiгiнде әдеттi
иммундық жауап тудырады.
Тх2 ИЛ-4 және GTF- ( ауыстыратын өсу факторы
) әсерiнен шырышты қабатта түзiлетiнi белгiлi. ИЛ-4 негiзгi көзi, мес
жасушалары болып табылады, бұл цитокиндi аздаған мөлшерде Тх0
өндіреді. Шырышты қабаттың эпителий жасушалары GTF-
өндіреді.
Қалыпты жағдайда Тх2 мөлшерi жалпы шеткi лимфоциттердiң 2-4%
құрайды, ал атопиялық аллергиямен ауыратын науқастарда оның саны 20-
40% дейiн ұлғаяды. Науқастың қанында ИЛ-4 деңгейi жоғарлайды, ал ол
IgМ және IgG (1, 3)-тiң түзiлуiн мес жасушалар мен базофилдерге бiрiншi
кезекте жабысатын
IgE және
IgG (2, 4)- тiң түзiлуiне ауыстырады.
Мұнда атопиялық аллергияның сенсибилизация үрдiсiнiң жасушалық деңгейiнiң түп мәнi жатыр. Бiрақ өзiндiк аллергиялық серпiлiс әлi пайда болмайды. Аллерген сезiмтал ағзаға
қайта түскенде ол мес жасушаларға
жабысқан IgЕ-нiң Fab фрагментiмен байланысады. Антиген-антидене
байланысуы кезiнде IgЕ молекуласында құрылымдық қайта құрылу
жүредi, ол әрі қарай Fc-фрагментiне де жайылады (30-шы сурет).
