30-шы сурет. Тіндердің иммунологиялық зақымдануының реагиндік түрі (А.Ройт және т.б. Иммунология, Москва, 2000) Нәтижесiнде
Fc-рецептор арқылы нысана-жасуша белсендiрiлiп, оның
дегрануляциясына әкеледi. Бөлiнген
биологиялық белсендi заттар (гистамин,
брадикинин,
5-окситриптамин,
арахидон
қышқылының
өнiмдерi, т.б.)
өзiндiк аллергиялық серпiлiстi туындатады. ИЛ-4 (ИЛ-3 пен бiрге)
мес жасушаларының көбеюi мен активтенуін белсендiреді , көбiне осы жасушалардағы ИЛ-4 түзiлуi
ынталанады. Осы арқылы мес жасушасының өзiндiк
пролиферациясының аутокриндiк реттелуi қосылады, ал олар өндiретiн ИЛ-4 Тх2-нiң қосымша
түзiлуiне әкеледi. Осылайша
оң керi байланыс механизмi iске асады және аллергиялық серпiлiстер күшейедi. Тх2 атопия патогенезiнде маңызды орын алатын
ИЛ-5-тi өндіреді, бұл цитокин (ИЛ-3 пен бiрге)
эозинофилдердiң көбеюiн белсендiредi, олар
атопиялық аллергиялық серпiлiстердiң маңызды қатысушылары. ИЛ-5
эозинофилдердiң тiршiлiк қабiлетiн қамтамасыз ететiн арнайы фактор
болып табылады. Көптеген зерттеулердің дәлелдеуi бойынша,
шеткi қандағы эозинофилия атопиялық аллергияларға тән лабораториялық белгi болады деген. Эозинофилия мен ИЛ-5-тiң жоғары денгейi
аллергиялық аурулар кездерiнде жиi кездеседi.
Тх2 түзетiн ИЛ-4, ИЛ-10 және ИЛ-13 Тх2-нiң Тх1-ге тежеушi әсерiне ортақ болады. Бұл цитокиндер макрофагтарды және Тх1-дiң
қызметiн тежейдi, соның iшiнде қабыну алды цитокиндерi өндiрiлуiн
(ИЛ- 1, 6, 8; TNF- , ФУМ) және макрофагтың
ИЛ-12, Тх1-дiң
IFN- өндiруiн
тежейдi.
Өз кезегiнде,
