Пальчун Владимир Тимофеевич
жүктеу/скачать 9,09 Mb. Pdf көрінісі
|
Пальчун ЛОР
| Этиология.
Этиологические факторы острого стеноза гортани и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых местные воспалительные заболевания — отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеоброн- хит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспа- лительные процессы — опухоли, аллергические реакции и др. Общие заболевания организма — острые инфекционные заболе- вания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек, эндокринные заболевания. Среди вторых наиболее часто — инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние после бронхоскопии, интубации. Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В за- висимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение меж- реберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Эти при- знаки связаны с нарастанием отрицательного давления в сре- достении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на уровне гортани одышка носит инспираторныи характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспира- торная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляются чувство страха, двигательное возбужде- ние (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секре- торная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мо- чевыделительная функция почек. В случае продолжения сте- ноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме СО 2 . Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей: I— стадия компенсации; II — стадия субкомпенсации; III — стадия декомпенсации; IV — стадия асфиксии (терминальная стадия). В стадии компенсации вследствие снижения напря - жения кислорода в крови усиливается деятельность дыхатель- ного центра, и в то же время увеличение содержания СО 2 в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхатель- ных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдо- хом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Шири- на голосовой щели 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка. В стадии субкомпенсации углубляются явления ги - поксии, наступает ослабление работоспособности дыхательного центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. При этом отмечается втяжение межреберных проме- жутков, мягких тканей яремной, над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4—5 мм. В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание частое и поверхностное, больной занимает вынужден- ное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает мак- симальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, дистальных (ногтевых) фаланг, пульс ста- новится частым. Ширина голосовой щели 2—3 мм. В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыха - ние прерывистое, по типу Чейна—Стокса, постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный, 297 артериальное давление не определяется, кожные покровы блед- но-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расши- ряются. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация жүктеу/скачать 9,09 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|