Лекция 7(приложение)
Роль апоптоза в развитии аутоиммунных заболеваний
Апоптоз, представляющий собой процесс программируемой клеточной смерти, очень
важен для иммунной системы: он отвечает за поддержание иммунологической
толерантности и контроль над количеством лимфоцитов. Потеря контроля над жизненным
циклом лимфоцитов может привести к очень серьезным последствиям.
Устление апоптоза может вызвать развитие иммунодефицитного состояния, а
ослабление стать причиной возникновения аутоиммунных состояний и лимфом.
Клетки, подвергающиеся апоптозу, имеют классические морфологические и
биохимические признаки: уменьшение объема ядра и цитоплазмы, образование на
мембране выпячиваний, уплотнение (конденсация) хроматина, фрагментация ДНК,
изменение кальциевых потоков и, наконец, потеря асимметрии мембраны [3, 4].
Классически апоптотические изменения клетки описываются в сравнении с
некротическими. Одним из отличий является сохранение мембранной целостности
апоптотической клетки, что предотвращает высвобождение внутриклеточного
содержимого во внешнюю среду. Такой контролируемый процесс приводит к тому, что
выраженного воспалительного процесса в ответ на развитие апоптоза не наблюдается, в
отличие от выраженного воспаления, вызываемого некрозом. Сегодня описывается
состояние апонекроза, которое является возможным феноменом в случае, когда клетка
программируется к гибели путем апоптоза, а затем, в силу ряда причин, переходит на путь
некроза. Современное состояние вопроса не позволяет нам сколь-либо обоснованно
комментировать этот феномен, поэтому он остается за рамками данного изложения.
Предыдущие работы, выполненные нами по фундаментальным основам регуляции
апоптоза лимфоидных клеток, продемонстрировали важность этого направления для
врачей, занимающихся клинической практикой [2]. Данная работа призвана проложить
«логический мостик» между многими фундаментальными и теоретическими
достижениями и клинической практикой, что особенно важно для клинических
иммунологов.
Достарыңызбен бөлісу: |