Общая анестезиология



Pdf көрінісі
бет226/278
Дата25.10.2022
өлшемі32,8 Mb.
#154855
1   ...   222   223   224   225   226   227   228   229   ...   278
Байланысты:
9cd341f6cf23de6dffad7129c78c8a93

Закись азота
(N
2
O) при комнатной температуре и атмосферном дав-
лении — это газ без цвета и запаха, тяжелее воздуха (удельная плотность 
1,54), не воспламеняется, но может поддерживать горение. 
Закись азота была синтезирована в 1772 году Джозефом Пристли, в ка-
честве анестетика впервые использовали Гарднер Колтон и Гораций Уэллс 
в 1844 г., Эдмонд Эндрюс в 1868 г. применил в смеси с кислородом (20%) 
после первой зарегистрированной смерти во время наркоза чистой заки-
сью азота.
Анестетик обладает хорошим анальгетическим компонентом, но сла-
бым анестетическим, его 1 МАК составляет 105%. Анальгетический эф-
фект вероятно связан с взаимодействием с опиатными рецепторами, так 
как частично он снимается налоксоном. 
Выпускают закись азота в сжиженном виде в стальных баллонах серого 
цвета емкостью 10 л под давлением 45–55 атм. Из 1 кг жидкой закиси азота 
образуется около 500 л газа.
Воздействуя на ЦНС, закись азота увеличивает МК, что способствует 
повышению ВЧД. В отличие от других ингаляционных анестетиков, при 
использовании закиси азота увеличивается потребление головным мозгом 
кислорода. Этот анестетик потенцирует вазодилятационный эффект моз-
говых сосудов других препаратов.
Закись азота увеличивает ЧДД, что компенсирует снижение ДО, по-
давляет вентиляторную реакцию организма на гиперкапнию и гипоксию, 
снижает функциональный остаточный объем легких, подавляет актив-
ность мукоцилиарного эпителия и подвижность нейтрофилов, увеличивая 
вероятность ателектазирования легочной ткани.
Применительно к системе кровообращения, закись азота оказывает не-
значительное отрицательное инотропное действие, которое нивелируется 
положительной симпатикотонической активностью, нет данных о влиянии 
закиси азота на изменение чувствительности рецепторов к экзо- и эндоген-
ным катехоламинам. Редко вызывает экстрасистолию и эктопические рит-
мы сердца. Закись азота повышает сопротивление (тонус) легочных сосудов.
Не вызывает значительной миорелаксации, а в больших концентраци-
ях вызывает ригидность скелетной мускулатуры. Не является предиктором 
злокачественной гипертермии.
В отличие от галогенсодержащих анестетиков этот газ практически не 
подвергается метаболизму в организме. Незначительное его количество 
превращается в азот под воздействием бактериальной микрофлоры кишеч-
ника и в ходе окисления витамина В
12

Основным недостатком закиси азота является ее высокая нейроток-
сичность, реализуемая посредством прямого ингибирования активности 


Общая анестезиология
242
метионинсинтазы, что ведет к нарушению синтеза метионина, дезоксити-
мидина и ДНК, мегалобластной трансформации костного мозга, аграну-
лоцитозу.
Для закиси азота предельно допустимая ее концентрация в операцион-
ной (согласно нормам института профессиональной безопасности и здо-
ровья США) составляет 50 частиц на миллион. Концентрация закиси азота 
в операционных, не имеющих системы эвакуации отработанных газов, до-
стигает более 400 частиц на миллион.
Скорость диффузии закиси азота через биологические мембраны в 
15 раз быстрее кислорода и в 25 раз быстрее азота. Она может поступать 
в замкнутые воздухосодержащие пространства (манжета интубационной 
трубки, просвет кишечника, воздушные эмболы) вызывая их увеличение 
прямопропорциально ее альвеолярной концентрации или повышая давле-
ние в несжимаемых полостях (придаточные пазухи носа, глаз, барабанная 
полость). Это обстоятельство необходимо учитывать на этапе вывода из 
анестезии, чтобы не допустить развития у пациента «диффузионной ги-
поксии».
В связи с низкой анестетической активностью и способностью вызы-
вать выраженное возбуждение пациента закись азота не используют для 
индукции. Для 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   222   223   224   225   226   227   228   229   ...   278




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет