А. А. С кором ец, А. П. С к о ро м е ц, Т. А. С ко р о м е ц нервные болезни
жүктеу/скачать 24,04 Mb. Pdf көрінісі
|
Скоромец Нервные болезни
| факторов.
У 1 , объем патологического очага. . Нарушения всасывания ликвора. . Изменения объема ликвора. . И зменения податливости вещ ества мозга. . Объем и давление крови в мозговых сосудах. Любые незначительные внутренние из- енения и внеш ние воздействия (наруш е ния венозного оттока, внешнего дыхания, неправильное положение головы больного, повышенное кровенаполнение) могут вы звать резкое и фатальное повыш ение внут ричерепного давления. Дислокация мозга неизбежно возникает при неустраненном продолжающемся его сдавлении внутричерепными гематомами или очагами размозж ения. Увеличиваю щийся внутричерепной объем блокирует пути оттока ликвора, резко возрастают гра диенты давления в паренхиме мозга, пре рывается ток цереброспинальной ж идкос ти из полости черепа в позвоночный канал, деформируется ствол, возникает его ком прессионная иш емия (рис. 21.1). Ущемление ствола чаще отмечается на уровне отверстия мозжечкового намета (возникает или нарастает парез взора вверх, анизокория, ослабление реакции зрачков на свет, нарушается конвергенция происхо дят изменения мышечного тонуса и глубо ких рефлексов, порой с их диссоциацией по продольной оси тела, наблюдаются менин геальные симптомы и другие признаки на рушения функции среднего мозга при со хранении корнеальных и глоточных реф лексов). Реже развиваются признаки пора жения ствола мозга на уровне большого за тылочного отверстия. Клинически это про является ослаблением или исчезновением корнеальных рефлексов, дисфагическими расстройствами, спонтанным нистагмом, парезом взора в стороны, тоническими су дорогами и др. VI. Нейрохимические нарушения ассоции руются с понятием вторичной травмы моз га. К ней приводит каскад патофизиологи ческих и биохимических процессов, кото рые запускаются первичным травматичес ким поражением (или инсультом), влеку щим за собой расширение зоны первично го травматического некроза с вовлечением в патологический процесс исходно интакт- ных его участков, появление новых гемор рагических и ишемических очагов, ф орм и рование отсроченных внутричерепных ге матом. Запускающиеся при вторичной травме мозга патологические процессы в виде по вреждения мембран и механизмов ионного гомеостаза, потери ауторегуляции мозгово го кровотока с вторичной гипер- или гипо тензией, наруш ения аксональной проводи мости, миелиновой и аксональной дегене рации, наруш ения проницаемости гемато- энцефалического барьера, тканевого лак- татацидоза, высвобождения свободных ра дикалов способствуют развитию отека моз га и внутричерепной гипертензии. П роис ходит дальнейш ее наруш ение перфузии и усугубление иш емии ткани мозга или развитие отсроченных внутричерепных ге матом. В течении черепно-м озговой травмы выделяют три основных периода: острый (до 2 -1 0 нед.), промежуточный ( 2 - 6 мес.), отдаленный (свыше полугола). В остром периоде происходит взаимодействие по вреждающих факторов и реакций защиты, в промежуточном — организация повреж дений и развертывание ком п енсаторн о приспособительных процессов, в отдален ном — завершение местных и отдаленных дегенеративно-деструктивных и регенера тивно-репаративных процессов. При ста билизации патологического процесса воз можно появление отдаленных последствий черепно-мозговой травмы в виде посттрав- м атической эп и леп си и , эм оциональны х расстройств, стойких неврологических д е фицитов (наруш ения речи, движений, ин- теллектуально-мнестических или когн и тивных функций). ДИАГНОСТИКА Определяющим для установления пра вильного диагноза и соответственно выра ботки адекватной тактики лечения является клинический осмотр, начинаю щ ийся с уточнения анамнеза, вида и характера воз действия травмирующего агента. При отсут ствии контакта с больным сведения следует уточнить у родственников, свидетелей, ме дицинских работников. Важной информа цией является длительность утраты созна ния, наличие судорожного синдрома, осо бенности поведения пострадавшего после восстановления сознания. Далее приступа ют к внешнему осмотру для определения ха рактера местных изменений и исключения сочетанных повреждений (наличие подкож ных и подапоневротических гематом, сса дин, ран, деформаций черепа, опредеЛе ликвореи, повреждения лицевого с к е д ^ грудной клетки, органов брюшной полоУ- опорно-двигательного аппарата и др.) Д 1, ле определения состояния витальных ций (частота сердечных сокращений д адекватность внешнего дыхания) прпс’т Ж ’ ют к тщательному неврологическому осм ру. Обследование больного пелесообрал! проводить по группам неврологическЦ0 симптомов: общемозговые, очаговые ^ нингеальные. Особое внимание необходщ! уделять выявлению дислокационных симп° томов (глазодвигательные расстройств анизокория, гемипарез, двусторонние паю логические стопные знаки на фоне наруди ния сознания, брадикардии, артериальной гипертензии). Далее для уточнения диагно за прибегают к дополнительным методам исследования. В их необходимый минимум входят краниография, обязательно в двух проекциях (рис. 21.2), и эхоэнцефалоскопия (для определения бокового смещения сре динных структур головного мозга внутриче репными гематомами, очагами размозже- ния и др.). Обязательна (при отсутствии противо показаний) диагностическая люмбальная жүктеу/скачать 24,04 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|