Первая помощь и лечение травматического шока
На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку
кровотечения (тугая повязка, при необходимости — жгут), восстановить
проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммоби
лизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного
следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.
В стационаре продолжают адекватное обезболивание. На начальном
этапе проводят инфузию солевых и коллоидных растворов. После опре
деления резуса и группы крови к перечисленным растворам добавля
ют кровь и плазму. Для обеспечения адекватного дыхания применяют
воздуховоды, проводят оксигенотерапия), интубацию трахеи или ис
кусственную вентиляцию легких. Выполняют катетеризацию мочевого
пузыря для точного определения количества мочи.
Переломы костей: классификация, клиническая картина, диагностика...
49
Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в
объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвра
щения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку крово
течения и обработку ран, блокаду и
оперативную малоинвазивную стаби
лизацию переломов
(при множественной травме чаще с использованием
аппаратов внешней фиксации), устранение пневмоторакса и т. д. Кроме
того, лечение шока включает гормонотерапию, дегидратацию, препара
ты для борьбы с гипоксией головного мозга и коррекции нарушений об
мена веществ.
Травматический шок может осложниться органной недостаточно
стью (в первую очередь печеночной и/или почечной) и диссемини
рованным внутрисосудистым свертыванием, что нередко приводит к
летальному исходу.
Профилактика травматического шока заключается в экстренном
оказании помощи больному с травмами до развития шокового состоя
ния. Неотложная остановка кровотечения и обезболивание могут пре
дотвратить возникновение шока.
Жировая эмболия
Жировая эмболия
представляет собой тяжелое осложнение травмы,
заключающееся в закупорке кровеносных сосудов каплями свободного
жира диаметром более 6—8 мкм. Жировая эмболия обычно возникает
в периоде травматического шока (чаще на 3-6-е сутки) и, по данным
литературы, встречается в 60—85% случаев.
Существует несколько теорий патогенеза травматической жировой
эмболии. Среди них наиболее значимыми являются механическая,
ферментативная и коллоидно-химическая теории.
►
Согласно
механической теории
свободный жир, обнаруживающий
ся в областях повреждения костного мозга или жировой клетчатки,
попадает в просвет поврежденных вен зоны перелома либо жиро
вой ткани. Далее с током крови эти капли попадают в сосуды малого
круга кровообращения (капилляры легких), вызывая их обтурацию,
а затем через артериовенозные шунты — в сосуды большого круга
кровообращения, в том числе и в сосуды головного мозга.
►
Согласно
ферментативной (энзимной) теории
жировой эмболии
тяжелая травма с переломами костей приводит к увеличению
фермента липазы в крови. Активизация липазы крови приводит
к дезэмульгированию липидов с образованием крупных жировых
капель размером более 6-8 мкм. Этому способствует нарушение
|