Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризую-
щееся формированием язвенного дефекта в желудке или 12-перстной кишке, обусловленное
нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.
Эпидемиология язвенной болезни. На современном этапе ЯБ перестала считаться редким за-
болеванием у детей в связи с довольно частым ее распространением (1 случай на 600 детей).
В последние десятилетия наблюдается омоложение ЯБ (регистрация заболевания в дошколь-
ном возрасте), увеличение тяжелых форм, трудно поддающихся терапии, высокий процент
инвалидизации детей с ЯБ.
Этиопатогенез. Язвенная болезнь относится к полиэтиологичным (мультифакториальным)
заболеваниям. Ведущую роль в формировании и хронизации заболевания играют нервно-
психические, эндокринные и наследственно-конституциональные факторы, микроорганиз-
мы, лекарственные воздействия и пищевая аллергия, нарушение характера и режима питания
(употребление грубой и острой пищи, поспешная еда, еда в сухомятку, большие перерывы
между приемами пищи, плохое пережевывание и т.д.).
В последние годы установлена важная роль микроорганизмов Helicobacter pylori (НР) в раз-
витии повреждений слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Проникая в межкле-
точные пространства, НР благодаря наличию у них уреазной активности и способности вы-
рабатывать цитотоксины способствуют развитию повреждений эпителиальных клеток и вос-
палительных реакций. В настоящее время полагают, что уничтожение НР слизистой оболоч-
ки желудка значительно снижает риск последующих рецидивов заболевания. Язвенная бо-
лезнь возникает при нарушении равновесия между факторами кислотно - пептической агрес-
сии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12-
перстной кишки. Схематично это равновесие может быть представлено в виде так называе-
мых весов Шея (схема 3.). Агрессивное звено язвообразования включает в себя: повышение
выработки соляной кислоты, которое может происходить при увеличении массы обкладоч-
ных клеток, гиперфункции гастрина, нарушении нервной и гуморальной регуляции желу-
дочного кислотовыделения; повышенное образование пепсиногена и пепсина; нарушение
моторной функции желудка и 12-перстной кишки (задержка или, наоборот, ускорение эва-
куации кислого содержимого из желудка, дуоденогастральный рефлюкс) и, в последнюю
очередь, прямое травматизирующее действие пищи.
Ослабление защитных факторов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки
может возникнуть в результате снижения выработки и нарушения качественного состава же-
лудочной слизи, уменьшения концентрации бикарбонатов (в составе желудочной и панкреа-
тической секреции), ухудшения процессов регенерации в слизистой оболочке желудка и 12-
перстной кишки, ухудшения кровоснабжения и уменьшения содержания простагландинов в
слизистой оболочке желудка.