"Патофизиология нервной системы"
жүктеу/скачать 285,5 Kb.
|
6 Lektsii po nervnoy sisteme
| 2. Патологический «больной» пункт.
Отличается от доминанты тем, что он формируется по отношению к строго определённым раздражителям, если доминанта подкреплена любым раздражением, то «больной» пункт активируется специальными раздражителями, по отношению к которым он сформировался. Определение «больной » пункт предложил Павлов. Например: фобии у человека к острым предметам, страх темноты, страх высоты. Фобии – классический пример «больного» пункта. 3. Патологический парабиоз. Парабиоз – состояние промежуточное между жизнью и смертью. Учение о парабиозе было сформировано Вернадским. «Вся моя жизнь прошла в обществе нервно-мышечного аппарата». Парабиоз проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способность распространяться. Выделяют: Физиологический парабиоз. Характерно: кратковременное протекание изменений и обратимость. В отношении ВНД парабиотическим состоянием считают переход мозга от бодрствования к состоянию сна. Патологический парабиоз. Характерно: длительность развития состояний и необратимость. Может закончиться смертью нервного субстрата. Фазы парабиоза: а) уравнительная; б) парадоксальная; в) ультрапарадоксальная; г) тормозная. а) Уравнительная фаза характеризуется одинаковой выраженностью ответов на сильные и слабые раздражители. Механизм: снижение лабильности нервной ткани сильные раздражители могут вызвать ответ только в ритме раздражения этого субстрата – потеряна способность к усвоению ритма. Слабый ответ может генерировать ответ, соответствующий лабильности ткани. б) Парадоксальная фаза характеризуется тем, что сильный раздражитель не вызывает ответа, а слабый вызывает. Механизм: сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения. в) Ультрапарадоксальная фаза заключается в том, что положительные раздражения не вызывают ответ, а отрицательные вызывают. Например: галлюцинации – когда реальные раздражители внешнего мира не воспринимаются, а слабые следы прежних возбуждений (механизмы памяти) приводят к возникновению эндогенного мира, в котором и живёт человек. г) Тормозная фаза – истощение субстрата нервных процессов и развитие торможения. Значение парабиоза: Охранительное значение, так как потеря способности нервной ткани отвечать на раздражение приводит к периоду восстановления резервов ткани и далее к возможному её выживанию. 4. Патологические рефлексы. Например: извращенные рефлексы, рефлекторные параличи, рефлекторные контрактуры, рефлексы с необычной проекцией (р. Бабинского) см. уч. Адо 1994 год. Механизмы патологической реактивности: Изменение силы процессов торможения и возбуждения. Изменение подвижности нервных процессов. Изменение уравновешенности нервных процессов. Истощение нервных процессов вплоть до полного прекращения. Типовой патологический процесс, лежащий в основе развития нервно-патологического синдрома – описан как генератор патологически усиленного возбуждения. Например: нарушение клеточных, синаптических и внесинаптических механизмов. ГПУВ – совокупность гиперактивных нейронов, которые могут возникать в различных отделах ЦНС. Характеристики ГПУВ: Характеризуется той эффекторной активностью, которая характерна для соответствующих отделов ЦНС, эта активность не зависит от характера возбуждений, приходящих в ГПУВ – это черта доминанты. ГПУВ характеризуется способностью к самоподдержанию, то есть к автономному функционированию (Крыжановский Георгий Николаевич). Этиология: Различные воздействия на ЦНС, непосредственно повреждающие ее. Аутоиммунные поражения. Усиление СРО в нервных центрах. Наследственные дефекты синаптической передачи. Образование возбуждающих аминокислот. Образование пептидов и других БАВ. Образование патотофогенов. Основные патогенетические механизмы: Первичное усиление возбуждения с последующим ослаблением торможения. Первичный дефицит торможения с последующей гиперактивностью очага. Механизмы усиленного возбуждения: Усиленная афферентная импульсация. Нарушение механизмов инактивации нейротрасмиттеров. Образование возбуждающих аминокислот и пептидов в ткани мозга. Нарушение электролитного баланса, дефицит К+. Механизмы дефицита торможения: Нарушение синтеза медиаторов торможения. Усиленное разрушение медиаторов торможения. Нарушение рецепции медиаторов торможения. Нарушение соотношения медиаторов (дефицит дофамина и AцX). Нарушение электролитного баланса. Строение ГПУВ: В центре триггерные (пеймекерные) нейроны. Нейроны, вовлечённые в электрогенез триггерными нейронами. Нейроны, которые могут быть вовлечены во вторичный ответ. Стадии развития: Ранняя: ГПУВ возбуждается внешними воздействиями, торможение ещё может развиваться и очаг не обладает автоматичностью. Поздняя: характеризуется выраженным нарушением торможения, вплоть до потери: торможения. Синхронизация электрической активности нейронов, способность к самоподдержанию возбуждения, за счет кругового движения. ГПУВ становится патологической детерминантой, которая определяет формирование соответствующих патологических систем. Например: - ГПУВ формируется на уровне зрительных бугров с возникновением болевого ощущения – фантомные боли (боли в ампутированной конечности). - ГПУВ формируется в гипоталамической области – развитие ГБ. - ГПУВ формируется в моторных центрах – развитие моторных судорожных припадков. жүктеу/скачать 285,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|