При этом синдроме небольшое количество (до 105 микробов/мл) нормальной грамположительной аэробной флоры замещается большим количеством грамотрицательных микроорганизмов (Escherichia coli) и анаэробной флоры (Clostridia и Bacteroides). Чрезмерный рост микроорганизмов наблюдается при снижении моторики кишки (склеродермия, сахарный диабет), частичной обструкции тонкой кишки (постхирургические стриктуры, болезнь Крона), дивертикулах тонкой кишки и уменьшении секреции желудочного сока. При снижении кислотности желудочного сока количество бактерий в тонкой кишке значительно возрастает. При этом синдроме они не повреждают слизистую оболочку, а остаются в просвете кишки. Типичным признаком дисбактериоза является возникновение диареи. Микроорганизмы в просвете кишки деконъюгируют и дегидроксилируют желчные кислоты, что приводит к нарушению образования мицелл, а следовательно, и всасывания жиров. Некоторые анаэробные микроорганизмы непосредственно разрушают дисахаридазы микроворсинок, вызывая нарушение всасывания углеводов. В присутствии бактерий снижается активность энтерокиназы, что приводит к недостаточной активации панкреатических протеаз, нарушению начальных этапов переваривания белков. Микроорганизмы в кишечнике конкурентно потребляют витамины и аминокислоты. За счет такого конкурентного всасывания комплекса ВФ— B12 дисбактериоз приводит к дефициту витамина b12, что снижает его абсорбцию в подвздошной кишке. Вследствие нарушения образования мицелл нарушается и всасывание витаминов A, D, Е, К, хотя дефицит витамина К возникает редко из-за его синтеза микрофлорой кишечника. Железодефицитная анемия развивается скорее вследствие хронических кишечных кровотечений, а не из-за нарушения всасывания. Однако, если причиной дисбактериоза является развитие ахлоргидрии, нарушение всасывания негеминового железа может привести к возникновению дефицита железа.
Достарыңызбен бөлісу: |