Рост доброкачественных опухолей. Небольшие аденоматозные полипы встречаются очень часто и обычно не имеют тенденции к дальнейшему росту. Однако с течением времени некоторые аденомы увеличиваются и их морфология изменяется. В желудочно-кишечном тракте гиперпролиферирующие клетки синтезируют новую ДНК под воздействием содержимого желудочно-кишечного тракта. В норме пролиферация происходит в основании крипты, поэтому вновь образующиеся клетки защищены от содержимого просвета кишечника и продуктов метаболизма бактерий. Отсутствие регуляции клеточного роста приводит к накоплению мутировавших клеток, ускорению появления повреждений эпителия и, в свою очередь, усилению клеточного роста.
Образование аденом в толстой кишке носит обратимый характер. Так, у больных с наследственным аденоматозным полипозом после субтотальной колонэктомии наблюдалось спонтанное исчезновение небольших аденом. Это — генетически детерминированное заболевание, при котором мутировавший ген находится в АРС-локусе. Это приводит к появлению большого количества полипов (аденом) либо карциномы на ранней стадии развития. У больных со множеством аденом толстой кишки возможна их регрессия на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (например, сулиндака). Механизм процесса инволюции аденом неизвестен. Уже давно установлено, что небольшие аденоматозные полипы могут исчезать без лечения. Это было подтверждено при проведении колоноскопий, но в настоящее время считается, что такие аденомы являются динамической стадией развития неоплазий толстой кишки. Клональный рост клеток может быть связан с увеличением количества факторов роста, увеличением числа клеточных рецепторов, нарушением передачи сигналов от клеточной мембраны к ядру. До сих пор не известно, при какой стадии неопластический процесс может быть остановлен, когда и как происходит регресс опухоли.