Патофизиология органов пищеварения


Повышение содержания несвязанного билирубина



бет169/254
Дата07.02.2022
өлшемі5,36 Mb.
#97249
1   ...   165   166   167   168   169   170   171   172   ...   254
Байланысты:
Патофизиология органов пищеварения

Повышение содержания несвязанного билирубина

Повышенная выработка билирубина


Гемолиз
Неэффективный гемопоэз
Нарушенный захват билирубина
Синдром Жильбера
Лекарства (рифампин, рентгеноконтрастное вещество, флависпидиновая кислота)
Застойная сердечная недостаточность
Хирургические или спонтанные портосистемные шунты
Желтуха новорожденных
Нарушение конъюгации билирубина
Синдром Жильбера
Синдром Криглера-Найяра
Желтуха новорожденных


Повышение содержания связанного билирубина

Нарушенная канальцевая экскреция


Повреждение гепатоцитов (вирусный и алкогольный гепатит, цирроз печени)
Внутрипеченочный холестаз (внутрипеченочный холестаз при беременности, TPN-индуцированная желтуха) Наследственные нарушения транспорта связанного билирубина (синдромы Дабина-Джонсона, Ротора)
Повреждения внутрипеченочных желчных протоков
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий холангит
Отторжение печеночного трансплантата
Реакция "трансплантат против хозяина"
Опухоли
Повреждения внепеченочных желчных протоков
Холедохолитиаз
Опухоли
Первичный склерозирующий холангит
Стриктуры желчных протоков

С точки зрения патофизиологии, желтуха классифицируется в зависимости от типа гипербилирубинемии: неконъюгированной или конъюгированной (табл. 7-1). Неконъюгированная гипербилирубинемия обусловлена общим увели­чением образования билирубина, нарушением захвата его печенью и нарушением процесса конъюгации. При ускоренном разрушении эритроцитов, при неэффек­тивном эритропоэзе, различных гемолитических состояниях усиливается процесс образования билирубина и происходит увеличение концентрации неконъюгиро­ванного билирубина в крови. Нарушение внутрипеченочного кровотока при сер­дечной недостаточности или при портокавальном шунтировании также нарушает доставку билирубина к гепатоцитам и приводит к небольшой неконъюгированной гипербилирубинемии. Нарушение захвата билирубина гепатоцитами в синусоидах может наблюдаться при синдроме Жильбера и в ответ на прием некоторых препа­ратов, например рифампицина. Снижение функции UDP-глюкуронилтрансферазы также может быть причиной нарушения конъюгации билирубина у новорож­денных при синдроме Жильбера и синдроме Криглера-Найяра I и II типов. Актив­ность UDP-глюкуронилтрансферазы может быть индуцирована фенобарбиталом, эффективно снижающим выраженность желтухи при синдроме Криглера-Найяра II типа.


Не только нарушение захвата билирубина, активность его конъюгации, но и нарушение экскреции в желчь служат важнейшими элементами изменений круго­ворота билирубина при "больших" заболеваниях печени. Поэтому конъюгирован­ная гипербилирубинемия встречается при многих заболеваниях печени, включая заболевания, протекающие с острым и/или хроническим гепатоцеллюлярным и хо­лестатическим процессом с обструкцией внепеченочных желчных путей; наслед­ственными нарушениями экскреции билирубина при синдромах Дабина-Джонсона, Ротора.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   165   166   167   168   169   170   171   172   ...   254




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет