Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
тромбоциттердің агрегациясы
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| тромбоциттердің агрегациясы
дейді. (3-сурет) 3 - сурет. Бҥлінген эндотелий жасушаларының орнына тромбоциттердің жабысуы және агрегациясы. (I. C. E. Underwood бойынша ) Оның бірінші фазасында тромбоциттердің тҥйіршіктері сыртына шығарылады. Осыдан АДФ, АМФ, АТФ, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, Са 2+ иондары т. б. белсенді заттар босайды. Екінші фазасында тромбоциттердің α-тҥйіршіктерінен лизосомалық ферменттер т. б. шығарылады. Тромбоциттер тҥйіршіктерінің бӛлшектері қанға босап шығуынан басқа тромбоциттердің белсенділігі артып, олар ӛзара бірімен-бірі және бҥлінген эндотелий астына жабысқан жасушалардың сыртына жабысады да, тромбоциттік қан қатпасының негізін қалайды. Осылармен бір мезгілде тромбоксан А 2 мен қан тамырларына белсенді әсер ететін басқа заттардың жергілікті бӛлінуінен қан тамырларының жиырылуы болады. Қан плазмасында Са 2+ иондары мен фибриноген аз болса тромбоциттердің агрегациясы болмайды. Ал, простациклиннің, эндотелий жасушаларын босаңсытатын фактордың немесе нитроксидтің әсерлерінен тромбоциттердің 269 агрегациясы тежеледі. Тромбоздың ҥшінші соңғы сатысы: ● қан плазмасындағы ҧю (І-ХIII) факторларының белсенділігі артуымен; ● ҧюға қарсы антикоагулянттардың азаюымен немесе белсенділігі тӛмендеуімен; ● қанның фибринолиздік қасиеті кемуімен - байланысты болады. Қан тамырлары қабырғаларының тҧтастығы бҥліністерінен Х-фактордың әсерленуі болады. Осылай қан ҧюдың І-сатысы дамиды (гемостаз патологиясын қараңыз). Ары қарай әсерленген X фактор V фактордың және Са 2+ -иондарының қатысуымен протромбинді (II ф.) тромбинге айналдырады. Ол фибриногеннен 2 пептидті ажыратып алып, фибрин мономерлеріне, артынан полимерлеріне ауыстырады. Осыдан фибрин талшықтарынан тҧратын майда торларға эритроциттер қонып, қызыл тромб қҧрылады. Бҧл кезде қанның фибринолиздік қасиеті қатты тӛмендейді. Тромбоз дамуында қан ағу жылдамдығы баяулауының маңызы зор. Сол себептен кӛктамырларда, артерияларға қарағанда, тромбоз 5 есе жиі кездеседі. Теңгерілмеген қанайналым жеткіліксіздігінде, ҧзақ тӛсек тартып жатқан науқастарда тромбоз жиі дамиды. Артериялар мен кӛктамырларда тромбоз дамуында біршама ерекшеліктер бар. Артериялардың ішінде қан қатпалары қҧрылуында мына жағдайлар: ● артериялардың ішкі қабатындағы эндотелий жасушаларының бҥлінуі; ● жекелеген тамыр бӛлшектерінің қатты жиырылуы; ● бҥлінген эндотелий жасушаларының орнына тромбоциттердің жабысуы (адгезиясы); ● бҧл тромбоциттерге ӛзара жабысқан тромбоциттердің шоғырлануы (агрегациясы); ● қанның фибринолиздік қасиегі тӛмендеуі; ● қан ҧйығыштығының артуы - ӛте маңызды орын алады. Ал, кӛктамырлардың ішінде тромбоз дамуында плазмалық қан ҧю факторларының белсенділігі артуы мен ҧюға қарсы антикоагулянттардың тапшылығы бастапқы орында тҧрады. Сонымен бірге, қанның ағу жылдамды-ғының кӛктамырларда, артерияларға қарағанда, тӛмен болуының маңызы бар. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|