Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
| Аутоиммундық
бҥліністердің патогенезі. Бҥліністер дамуының бастапқы сатысында меншік тіндерге иммундық шыдамдылықтың бҧзылуы болады. Иммундық шыдамдылық болу ҥшін бҧл тіндерге қарсы Т-лимфоциттері апоптозға ҧшырауы қажет немесе Т х 2 жасушалары ӛндіретін цитокиндердің тежегіш әсерлерінен анергия дамуы керек. Бҧлар болмаған жағдайда аутоиммундық бҥліністердің дамуы басталады. Аутоиммундық дерттер кӛпшілік жағдайларда апоптоздың жеткіліксіздігінен дамиды. Кӛптеген аутоиммундық аурулардың дамуында созылмалы вирустық т.б. жҧқпалардың маңызы ҥлкен. Олар апоптоз дамуын тежеп, маңызды реттегіш молекулалардың тым кӛбейіп кетуіне әкеледі. Аутоиммундық ҥрдістер дамуында негізінен иммунитеттің жасушалық немесе сҧйықтық тетіктері қатысады. Олар Т х 1 немесе Т х 2 тҥрлес Т-хелпер жасушаларының негізгі міндеттерімен анықталады. Т х 1-тәуелді аутоиммундық ҥрдістер ең жиі кездеседі. Олар CD8 + - жендет жасушаларының немесе цитокиндер ӛндіретін CD4 + жасушаларының қайсысы басым әсерленуіне байланысты екі тҥрге ажыратылады. Бірінші жағдайда Т-жендет жасушалары ағза жасушаларына уытты (цитотоксиндік) әсер етеді. Мәселен, ҧйқыбездің β-жасушаларына уытты әсерден инсулинге тәуелді қантты диабет дамиды. Екінші жағдайда дерттің дамуы баяу дамитын жоғары сезімталдық (БДЖС) жолымен болады. Бҧл кезде тін жасушаларының бҥліністері сезімталдығы кӛтерілген Т-хелпер жасушалары мен макрофагтардың қатысуымен болады. Жасушаға уытты әсер белгілі бір ішкі ағзада орналасқан бҥліністерге әкеледі. Ал, БДЖС дамуы организмнің кӛптеген тіндерінің қабынулық бҥліністерін туындатады. Мәселен, қҧздамаға ҧқсас артриттер. Т х 2 - тәуелді аутоиммундық ҥрдістер біршама сирек кездеседі. Бҧл кезде тіндердің бҥліністері негізінен аутоантиденелердің әсерлерінен дамиды. Жҥйелі қызыл жегі, аутоиммундық гемолиздік анемия, ауыр миастения, идиопатиялық тромбоцитопения т.б. цитопениялар дамуында аутоантиденелердің маңызы зор. Бҧл аутоантиденелер иммуноглобулиндердің Ig G тобына жатады. Олар аутоиммундық ҥрдіске комплементті немесе макрофагтар мен табиғи жендет 336 жасушаларын жҧмылдырып, тіндерді бҥліндіреді. Аутоиммундық ҥрдістер иммундық кешендердің қатысуымен де дамиды. Мәселен, жҥйелі қызыл жегі дертінде аутоантигендер болып ДНК молекуласы, жасуша аралық заттардың (әсіресе коллаген) нәруыздары т.с.с. денеде кең тараған молекулалар есептеледі. Осы аутоантигендер аутоантиденелермен ӛзара байланысып, тіндерге жабысатын, иммундық кешендер қҧрады. Иммундық кешендердің ӛзара әрекеттесулері иммундық жҥйе жасушаларын (макрофагтарды, табиғи жендет лимфоциттерін) әсерлендіреді. Осыдан тін жасушаларына уытты әсер болып, жергілікті қабыну дамиды. Қорыта келгенде, аутоиммундық ҥрдістердің дамуы адамның ӛз тіндеріне қарсы иммундық серпіліс қалыптасуынан болады. Бҧл ҥрдістер ӛз антигендеріне қарсы иммундық жауап қайтаруға тиым салатын орталық және шеткері тетіктердің бҧзылыстарынан пайда болады. Аутоантигендердің орналасуына байланысты белгілі ағза ғана тән (органоспецификалық) және жҥйелік аутоиммундық ҥрдістерді ажыратады.Сонымен қатар, олар иммундық жауапқа қатысатын тетіктердің басымдығына қарай – жасушалардың қатысуымен дамитын және сҧйықтық (гуморалдық) аутоиммундық ҥрдістер –деп бӛлінеді. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|