Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


Нәруыздардың организмде алмасуының бҧзылыстары



Pdf көрінісі
бет151/599
Дата12.10.2022
өлшемі6,76 Mb.
#152853
1   ...   147   148   149   150   151   152   153   154   ...   599
Байланысты:
Жалпы патфиз

Нәруыздардың организмде алмасуының бҧзылыстары
:
● олардың тҥзілуі мен ыдырауы бҧзылыстарымен;
● 
амин 
қышқылдарының 
аралық 
алмасуының
ӛзгергерістерімен;


174
● 
нәруыздар 
алмасуының 
соңғы 
кезеңдерінің 
бҧзылыстарымен – кӛрінеді. 
НӘРУЫЗДАРДЫҢ ТҤЗІЛУІНІҢ БҦЗЫЛЫСТАРЫ.
Нәруыздардың 
тҥзілуінің 
бҧзылыстары 
екі 
тҥрлі 
себептерден болуы мҥмкін:
● 
аминқышқылдарының, 
әсіресе 
алмастырылмайтын 
аминқышқыл- дарының, жетіспеушілігінен; 
● жасушалардың гендік қҧрылымдарының ӛзгерістерінен 
немесе 
олардың 
қызмет 
атқару 
белсенділігінің 
нашарлауынан.
Организмде нәруыздардың қоры болмағандықтан оның 
аминқышқылдарына жоғары мҥқтаждығы тамақпен тҥсетін 
нәруыздармен 
қамтамасыз 
етіледі. 
Адам 
организміне 
тәулігіне 80-100 г. нәруыз тамақпен тҥсуі қажет, оның 
ішінде 30 г.жануарлардың нәруыздары болуы керек. Нәруыз 
организмде тҥзілу ҥшін ішектер арқылы сіңірілген тамақтың 
аминқышдары пайдаланылады. Олардың ішінде аса маңыздылары 
алмастырылмайтын (валин, изолейцин, лейцин,
лизин, метионин, трионин, фенилалалин, триптофан, 
гистидин, аргинин) аминқышқылдары. Бҧлар организмге 
белгілі мӛлшерде және арақатынастарда тҥсіп тҧруы қажет 
Олардың тіпті біреуі болмаса тіндерде нәруыз тҥзілмейді. 
Сондықтан тағамдағы нәруыздардың асқорыту жолдарында 
ыдыратылуы мен сіңірілуі бҧзылғанда олардың екіншілік 
жеткіліксіздігі дамиды. Бҧндай жағдайлар ішектердің 
сӛлденісі және қимылдық әрекеттері бҧзылыстарына
әкелетін ішек-қарын жолдарының аурулары, ашығу, 
аминқышқылдары бойынша қҧрамы толық емес сапасыз 
тамақтану кездерінде байқалады.
Жасушалардьщ гендік қҧралдарының ӛзгерістері немесе 
олардың қызмет атқару белсенділігінің тӛмендеуі тҧқым 
қуатын және жҥре пайда болған болып екіге бӛлінеді. 
Осылардың нәтижесінде нәруыз тҥзілуі ӛзгереді немесе 
қҧрылымы ӛзгерген нәруыздар тҥзіледі. Тҧқым қуатын 
гендердің мутациясы мысалына орақ тәріздес жасушалы 
анемия кезіндегі S-гемоглобиннің тҥзілуін келтіруге 
болады. Бҧл кезде гемоглобиннің нәруыз бӛлшегінде бір 
аминқышқылының 
(глутамин 
қышқылы) 
орнына 
басқа 
аминқышқылы (валин) орналасқан. 
Кейде гендік ақаудың нәтижесінде кейбір нәруыздардың 
тҥзілмеуі байқалады. Мәселен, бауырда гаммаглобулин 
тҥзілмегенде тҧқым қуатын агаммаглобулинемия дамиды. 
Тҧқым 
қуатын 
кейбір 
ферменттердің 
тҥзілмеуі 
11-
гидроксилаза 
немесе 21-гидроксилаза ферменттері 
организмде 
тҥзілмегенде 
кортикостероидтық 
гормондар 
ӛндірілмейді 
де, олардың аралық ӛнімдері 
жыныстық 


175
гормондар артық тҥзілуден адреногениталдық синдромның 
кейбір тҥрлері дамиды. 
Жҥре пайда болған гендік қҧралдардың бҧзылыстарына:
● физикалық (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық 
температуралар.);
● химиялық улы ӛнімдер, асқын тотықтар, дӛрі-дәрмектер
(цитостатикалық препаратттар); 
● стрестік жағдайлар;
● ағзаның жҥйкеленуінің бҧзылыстары; 
● эндокриндік бездердің (аденогипофиздің, бҥйрек ҥсті 
бездерінің, жыныс бездерінің 
т. б.) 
қызметтерінің 
ӛзгерістері 
● дене мҥшелері мен тіндерінің қызмет атқаруының 
әдеттегіден басқаша болуы (гиподинамия, гиперфункция) - 
әкеледі. 
Бҧл кезде физикалық, химиялық, немесе басқа стрестік 
жағдайлардың әсерлерінен еркін радикалды тотығудың қатты 
кӛтерілуі, 
содан 
май 
қышқылдарының 
гидроасқын 
тотықтарының жасушалардың гендік қҧралына (ядроға) теріс 
әсерлері байқалады. Осының нәтижесінде ядрода 
ДНК 
молекуласының 
редупликациясы, 
транскрипция 
және 
трансляция 
ҥрдістері 
бҧзылады. 
Эндоплазмалық 
ретикулумның, 
рибосомалардың 
мембраналары 
ӛзгеруіне 
байланысты оларда нәруыздардың тҥзілуі азаяды. 
Жҥйке талшықтары тіндердің нәрленуін (трофикасын) 
қамтамасыз ететін болғандықтан ағзалар мен тіндердің 
жҥйкеленуінің бҧзылуы нәруыз тҥзілуінің бҧзылыстарына 
әкеледі. Сондықтан жҥйкеленуі бҧзылған дене мҥшелерінің 
семіп қалуы байқалады. 
Аденогипофиздің ӛсу гормоны организмде нәруыз тҥзілуін 
арттырады. Осыдан бҧл бездің соматотропинома деген 
ӛспесінде соматотропиннің артық ӛндірілуінен нәруыз 
тҥзілуі артып алыптық немесе акромегалия деген аурулар 
пайда 
болады. 
Керісінше, 
бҧл 
гормон 
жеткіліксіз 
тҥзілгенде нәруыз тҥзілуі баяулағандықтан балаларда 
ергежейлілік дамиды. Бҥйрек ҥсті бездерінің сыртқы 
қабатының глюкокортикоидтық гормондары нәруыз тҥзілуін 
шектеп, 
ыдырауын 
арттырады, 
минералокортикоидтық 
гормондар және жыныс бездерінің гормондары (андрогендер 
мен эстрогендер) керісінше, оның тҥзілуін арттырады. 
Жасушалардың гендік қҧралымен олардың қызмет атқару 
қарқынында белгілі байланыстық бар. Ағза мен тіндердің 
қызмет атқару қарқыны кӛтерілгенде нәруыздардың тҥзілуі 
ҧлғаяды. Ол тӛмендегі жолмен болуы мҥмкін. Қызметі 
кӛтерілген ағза АТФ 
энергиясын артық пайдаланады. 


176
Сондықтан 
АТФ-тың 
ыдырау 
ӛнімдері 
(АДФ, 
АМФ, 
бейорганикалық фосфор) жиналады. Жасушаларда АДФ, АМФ, 
Ф/АТФ арақатынасының кӛбеюі нуклеин қышқылдары мен нәруыз 
тҥзілуін кӛбейтеді. Былайша айтқанда АТФ-тың ыдырау 
ӛнімдері кӛптеген ағзалардың (бҧлшық ет, сҥйек кемігі, 
жҥрек, бҥйрек т.с.с.) жасушаларында гендік қҧралдарының 
белсенділігін кӛтеріп, нәруыз тҥзілуін арттырады (Меерсон 
Ф. 3.1986 г.). Бҧл кезде олардың тҥзілуіне тікелей әсер 
ететін реттеуші ӛнім болып циклдік АМФ есептелінеді. 
Циклдік АМФ жасушаларда транскрипция ҥрдісін арттыру 
арқылы нуклеин қышқылдары мен нәруыздардың тҥзілуін 
кҥшейтеді. 
Циклдік 
АМФ 
тҥзілуіне 
қажетті 
аданилатциклазаны 
белсен-дендіретін 
норадреналин, 
изопротеренол, 
простагландиндер 
жҥрек 
жасушаларының 
гипертрофиясын туындататыны белгілі. 
Сонымен бірге АТФ молекуласында магний иондары бар. 
Олар 
нәруыз 
тҥзілуінде 
транскрипция, 
трансляция 
ҥрдістерінің қажетті кофакторлары болады. Сондықтан АТФ 
ыдырағанда цАМФ-пен қатар магний иондары да босайды. 
Магний иондары жасушаның гендік қҧралын белсендендіріп, 
нәруыз тҥзілуін арттырады. Циклдік АМФ пен магаий 
иондарынан басқа да, әлі толық зерттелмеген, нәруыз 
тҥзілуін реттеуші-ӛнім болуы мҥмкін. Сайып келгенде, АТФ 
ыдырауы ҧлғайғанда жасуша нәруыз тҥзілуін арттырады, 
керісінше, АТФ ыдырауы тӛмендегенде (гиподинамия кезінде) 
ол оны азайтады. Нәруыз тҥзілуі организм ҥшін ӛте 
маңызды. Ол организмде ағзалар мен тіндер жасушаларының 
ҧдайы жаңарып тҧруы ҥшін қажет. Сонымен қатар бҧл ҥрдіс 
ҧдайы ӛзгеріп тҧратын сыртқы орта ықпалдарының әсерлеріне 
организмнің бейімделу (адаптация) жолдарының негізінде 
жатады. 
Мәселен, 
бҧлшықеттердің, 
жҥректің, 
сҥйек 
кемігінің, жҧп ағзалардың (бҥйрек, ӛкпе) біреуі сылынып 
тасталғанда организмде сақталған ағзаның қызметтері 
кӛтерілуіне 
байланысты 
гипертрофиялары 
мен 
гиперплазиялары дамуында нәруыздар тҥзілуі кӛтерілуінің 
маңызы ҥлкен. 
Мида жаңа шартты рефлекстік байланыстардың пайда болуы 
және бекуі, адамның есте сақтау қабілетінің негізінде 
нәруыз тҥзілуі маңызды орын алады. Бҧлардың сыртқы орта 
ықпалдарына организмнің бейімделуі ҥшін маңызы ӛте ҥлкен. 
Сонымен бірге ағзалар мен тіндердің атқаратын қызметтері 
тӛмендегенде нәруыз тҥзілуі азаяды да, атрофия дамиды. 
Бҧған мысал ретінде шынықпаған организмдердің бҧлшық 
еттерінің семуін келтіруге болады. Осыған байланысты ҧзақ 
гиподинамия бейімделу мҥмкіншіліктерін азайтады. Осының 


177
нәтижесінде дамитын жҥрек аурулары асқазанның ойық жара 
ауру т.б. дерттердің даму жолдарында нәруыз тҥзілуі 
шектелуінің маңызы ӛте зор. 
Сонымен бірге, нәруыз тҥзілуі бҧзылғанда эндокриндік 
бездерде гормон тҥзілуі, иммундық жҥйеде антиденелер мен 
лимфоциттер, комплемент жҥйесі, сҥйек кемігінде қан 
жасушалары 
ӛндірілуі 
бҧзылады. 
Осыдан 
организмде 
гормондардың 
жеткіліксіздігі, 
жҧқпаларға 
организмнің 
тӛзімділігінің 
тӛмендеуі, 
анемия 
т.с.с. 
қҧбылыстар 
байқалады. 
Нәруыз тҥзілуі, әсіресе ӛсіп келе жатқан, жас 
балалардың органимі ҥшін ӛте қажет. Тамақпен нәруыздардың 
аз 
тҥсуінен 
немесе 
ас 
қорыту 
жолдарында 
олардың 
сіңірілмеуінен 
балалардың 
организмінде 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   147   148   149   150   151   152   153   154   ...   599




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет