Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
ішектік мешелдік немесе бҥйректік мешелдік
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Гипопаратиреоз
| ішектік
мешелдік немесе бҥйректік мешелдік (рахиты) деп атайды. Сҥйек тінінің кері сорылуы Д гипервитаминозы кезінде де кҥшейеді. Д витаминінің кӛп мӛлшерінің әсері паратгормонның әсерімен бірдей болады. Сҥйек тінінің резорбциясы ацидоз кезінде де жоғарылайды. Сҥйек тінін ӛзіне тән буферлік жҥйе ретінде қарастыруга болады. Қанда сутегі катиондары кӛп мӛлшерде жиналғанда олар икемделістік жолмен буферлік жҥйелермен, мысалы, гемоглобиндік, фосфаттық жҥйелермен қалыпты мӛлшерде ҧсталынады. Сутегі катиондарының артық мӛлшері ӛкпе, ішек-қарын жолдары арқылы сыртқа шығарылады. Осындай буферлік жҥйелерге сҥйек тіні де жатады. Ол сутегі катиондарының артық мӛлшерін ҧстап алып, қанға кальций, магний, натрий т.б. электролиттерді шығару арқылы қанның рН кӛрсеткішін оңтайлы шамаға әкеледі. Бірақ сҥйек тінінің сутегі катиондарын қабылдауы оның ӛзіне қажетті минералдарынан айырылуына әкеліп, сҥйектердің жиі сынғыштығына соқтырады. Сҥйектердің тҧздардан айырылуын деминерализация дейді. Гипопаратиреоз кезінде сҥйектерде кальций мен фосфор кӛп жиналуынан олар тым жуандап, тығыздалып қалады, бас сауыты сҥйегінде де осындай ӛзгерістер байқалады. Глюкокортикоидтық гормондар остеобластардың белсенділігін тежейді. Бҥйрек ҥсгі бездерінің ӛспесі кезінде немесе глюкокортикоидтық дәрілерді науқастар ҧзақ қабылдағанда сҥйектердің жҧмсаруы (остеомаляция) және сынғыштығы дамиды. Тироксиннің қалыпты мӛлшері іштегі ҧрықтардың 213 шеміршектерінің ӛсуіне дем береді және сҥйектердің нәруыздық негізі тҥзілуіне кҥшті қолайлы әсер ете алады. Тироксиннің кӛп мӛлшері, керісінше, бҧл ҥрдістерге теріс ықпал етеді. Мәселен, гипертиреоз кезінде, сҥйектің негізін қҧратын коллаген тҥзілуі тежеледі, сҥйек қҧрылуы нашарлайды. Кальцитонин сҥйектің нәруыздық негізінің тҥзілуіне, онда кальций, фосфор, магний және басқа элементтердің сҥйектерде оксиаппатиттік тҧздар тҥрлерінде жиналуына мҥмкіндік етеді Сҥйек тінінің қҧрылуы және кальцитониннің ӛндіріліп шығарылуы ас қорьпу жҥйесі гормондарының (гастрин, глюкагон, холецистокинин т. б.) әсерлерінен кҥшейеді. Инсулин остеобластардың коллаген тҥзуіне мҥмкіндік етеді. Егер ол жеткіліксіз болса, онда коллагеннің тҥзілуі және соматомедин ӛндірілуі тежеледі. Соматомедин сҥйек қҧрылуын қамтамасыз ететін ӛсу факторы болып табылады. Жыныстық гормондар: андрогендер, эстрогендер, прогестерон сҥйектердің қҧрылуына тікелей ықпалын тигізеді. Сҥйек дистрофиясы әйелдерде етеккір келуі тоқталғаннан кейін және эстрогендік белсенділік тӛмендегеннен соң, ал еркектерде қырық жастан кейін дамиды. Жануарлар организміне эстрогендерді тәжірибе барысында енгізген кезде сҥйек тінінің артық қҧрылуы байқалады. Сҥйек тінінің қалыптасуына эпидермистің және фибробластардың ӛсу факторлары әсерін тигізеді. Простагландиндердің Е тобының жоғары мӛлшері коллаген тҥзілуін тежейді, ал аз мӛлшері, керісінше сҥйек тінінің қҧрылуын арттырады. Аскорбин қышқылының жеткіліксіздігі және нашар тамақтану да остеобластардың коллаген тҥзу қызметінің бҧзылуын туындатады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|