Патогенезі. Қабыну ҥрдісі ҥш тҥрлі қҧбылыстан:  ●

277
метаболизмдік ацидоз дамиды. Макроэргиялық фосфорлық 
қосындылардың тҥзілуі азаяды, мембраналардың иондық 
насостарының 
қызметтері 
нашарлайды; 
жасуша 
мембраналарының ӛткізгіштігі жоғарлайды. 
Жасушалардың ыдырау ӛнімдері тіндік ортаға тҥсіп, 
жоғарыда келтірілген ӛзгерістермен бірге қабыну ошағында 
тіндердің физикалық-химиялық ӛзгерістерінің пайда болуына 
әкеледі. Бҧл ӛзгерістерге: 
● Н
+
- гипериония; 
● гиперонкия; 
● гиперосмия; 
● гиперкалий-иония – жатады. 
Зат 
алмасуының 
бҧзылыстарынан 
тіндерде 
толық 
тотықпаган аралық қышқыл ӛнімдердің жиналып қалуынан 
метаболизмдік 
ацидоз 
дамиды. 
Алдымен 
ол 
буферлік 
тетіктермен бейтарапталып, қалпына келтіріліп тҧрады. 
Артынан бҧл тетіктердің жеткіліксіздігінен теңгерілмеген 
ацидоз дамып, қабыну ошағьшда рН тӛмендейді. Неғҥрлым 
қабыну қарқыны кҥшті болса, соғҥрлым сутегі иондарынын 
мӛлшері жоғары болады. Тез дамитын іріңдік (абсцесс) 
кезінде іріңнін рН 5,3-ке дейін тӛмендейді. Мҧны Н-
гипериония дейді. 
Қабыну ошағында заттардың ыдырауы басым болғандықтан 
кесек молекулалар ҧсақталып, олардың жалпы саны кӛбейеді. 
Осының нәтижесінде және қан сары суы нәруыздарының тамыр 
сыртына 
шығуынан 
тінаралық 
сҧйықтарда 
онкотикалық 
қысымның кӛтерілуі байқалады. Мҧндай жағдайды гиперонкия 
деп атайды. Сонымен бірге тін аралықтарында тҧздардың 
ыдырауы артып, электролиттердің (Nа
+
,Cl
-
,Са
2+
иондарының) 
мӛлшері кӛбейеді. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардан 
шығатын калий иондарының мӛлшері іріңді экссудатта 256-
511 мМ/л-ге (100-200 мг %) дейін кӛбейеді, ал қалыпты 
тінде оның мӛлшері 20 мг% аспайды. Мҧны гиперкалий-иония 
дейді. Элекгролиттердің қабыну ошағында жиналуы осмостық 
қысымды кӛтереді, гиперосмия дамиды. Осыған байланысты 
қабыну патогенезінде физико-химиялық теорияның негізін 
қалаушы Шаде олармен жоғарыда келтірілген оның клиникалық 
кӛріністерін тҥсіндірді. Шын мәнінде ацидоз дәнекер 
тіндерінің ісінуіне әкеледі. Гиперкалий-иония мен сутегі 
иондарының жиналуы қан тамырларының кеңуін туындатады. 
Онкотикалық және осмостық қысым кӛтерілуі жалқық шығуын 
(экссудацияны), содан жергілікті ісінуді кӛбейтеді. 
Осылармен қабынудың негізгі белгілері қызару, ісіну мен 
ауыру сезімін тҥсіндіруге болады. Бірақ бҧл кӛрсетілген 
қабыну ошағындағы физикалық-химиялық ӛзгерістер қабынудың 
себебі болмай, оның нәтижесінде дамитыны белгілі. Сонымен 

278
бірге аллергиялық (гиперергиялық) қабыну кездерінде 
метаболизмдік ацидоз қарқынды болмайды. Осы себептерден 
қабындың 
даму 
жолдарын 
тек 
физикалық-химиялық 
ӛзгерістермен тҥсіндіру жеткіліксіз болар еді. Дегенмен 
олардың маңызы барлығы кҥмән келтірмейді. 
Лизосомалардың 
бҥліністерінен 
жасуша 
сыртына 
лизосомалық ферменттер (гидролазалар) босап шығады. Олар 
тін жасушалары мембраналарын (фосфолипазалармен), жасуша 
аралық 
заттарды 
(коллагеназа, 
эластаза 
т. 
б. 
ферменттерімен) бҥліндіре алады. 
Бастапқы әлтерацияның нәтижесінде қан жасушалары 
(тромбоциттер, эозинофилдер, нейтрофилдер, базофилдер, 
моноциттер, лимфоциттер) және тін базофилдері (мес 
жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, тҥйіршіктерін 
сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде 
биологиялық белсенді заттар кӛбейеді. Бҧл заттарды 
қабынудың дәнекерлері (медиаторлары) деп атайды. Олар 
айналасындағы сау жасушалардың бҥліністеріне әкеледі. 
Сонымен, 
бастапқы 
әлтерация 
қабыну 
туындатқан 
қоздырғыштың тікелей әсерінен пайда болса, салдарлық 
әлтерация 
тіндерге 
лизосомалық 
ферменттердің 
және 
биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторларының 
немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды. 
Қазір кӛптеген қабыну дамуына қатысатын биологиялық 
белсенді заттар зерттелген. Оларды: жасушалардан пайда 
болатын (жасушалық) дәнекерлер және организмнің сҧйық 
орталарында, 
оның 
ішінде 
қан 
плазмасында 
болатын 
(гуморалдық) — медиаторлар деп екі топқа бӛледі. Әсер ету 
жолдарына қарай олар: 
● 
тамыр 
қабырғаларына 
басымырақ 
(ӛткізгіштігін 
кҥшейтіп) әсер ететін; 
● лейкоцитгердің тамыр сыртына шығуына (хемотаксис, 
фагоцитоз) әсер ететін; 
● пролиферацияға әсер ететін - деп ажыратады.
Жасушалық 
медиаторларға 
гистамин, 
серотонин, 
лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, цитокиндер, 
простагландиндер, 
циклдік 
нуклеотидтер 
жатады. 
Қан 
плазмасында калликреин-кининді, комплемент және қан ҧю 
жҥйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, 
қабыну дамуына дәнекерлер болады.
 
Гистамин 
мес 
жасушаларда 
немесе 
лаброциттерде 
гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз тҥрде 
болады. Бос кҥйінде ол ҧсақ тамырларға (қылтамырлар, 
венулалар), олардың қабырғаларының ӛткізгіштігін кӛтеріп, 
кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мӛлшерде артериолаларды 
кеңітеді, ал кӛп мӛлшерде — венулаларды жиырады. 

279
Гистаминнің 
сыртқа 
шығуы 
мес 
жасушаларының, 
базофильдердің тҥйіршіксіздену кездерінде болатын барлық 
немесе 
тҥйіршіктерінің 
сыртқы 
ортаға 
жартылай 
шығарылуымен бірге болады. Бҧған жоғарыда келтірілген 
себепкер ықпалдар әкеледі. Сонымен бірге тҥйіршіксіздену 
иммундық 
серпілістер 
кездерінде, 
былайша 
айтқанда 
антигеннің антиденелермен мес жасушаларының сыртында 
байланысқанында, әрқашан байқалады. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: