Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

347
биологиялық белсенді заттардың босап шығуы ҥлкен маңызды 
орын алады. Олар прекапиллярларды, қылтамырларды және 
ҧсақ 
кӛктамырларды 
кеңітіп, 
олардың 
қабырғаларының 
ӛткізгіштігін жоғарылатады. Осыдан қан сҧйығының тамыр 
сыртына шығуынан теріде, шырышты қабықтарда кҥлдіреу 
пайда болады. Есекжем кезінде қанбайтын қышыну сезімі 
терідегі сезімтал жҥйке аяқшаларының қозуынан болады. Ал, 
Квинке ісінуі кезінде бҧл ӛзгерістер тері астындагы 
қабатта болатындықтан қышыну сезімі байқалмайды. 
Атопиялық аурулар аллергиялық серпілістердің I-ші 
анафилаксиялық тҥрінің патогенездік жолдарымен дамитынына 
қарамай, олардан біршама ерекшеленеді. 
Атопиялық аурулар дамуының ерекшеліктері: 
● 
бҧл 
аурулардың 
дамуында 
тҧқым 
қуалаушылыққа 
бейімділіктің маңызы ӛте зор. Олар ҧрпаққа дайын кҥйінде 
берілмей, тек оларға қолайлы жағдай ғана беріледі. 
Қоршаған ортаның ықпалдарынан атопия дамуына бейімділік 
нағыз дертке айналады. Бҧндай ықпалдар болып әр адамның 
ӛзіне ғана әсер ететін аллергендер есептеледі. Атопия 
дамуында, анафилаксиялық серпілістерге сәйкес арнайы 
тетік болып, аллергенге жауап ретінде организмнің IgE – 
антиденелерді артық ӛндірілуі маңызды орын алады. 
Атопиялық 
ауруларға бейімділігі 
бар 
адамдарда Т
х
0 
жасушаларының нақтылануы Т
х
2 жасушалар жағына басым 
болады. 
Т
х
2 
жасушалары 
интерлейкин 
4,5,10 
т.б. 
медиаторлар шығарады. Бҧлар, әсіресе интерлейкин-4, В-
лимфоциттерінде G-иммундық глобулиндердің орнына IgE 
ӛндірілуін арттырады. Дені сау адамдарда IgE 0-ден 40-60 
халықаралық ӛлшем/мл-ге (1 халықаралық ӛлшем -2,4 нг) 
дейін ғана болады. Ал, атопиялық аурулар кездерінде оның 
мӛлшері 100-120 ӛлшемнен бірнеше мың ӛлшемге дейін 
кӛтеріліп кетеді. Кейде бҧл аурулар кездерінде IgE-нің 
орнына IgG
4 
кӛбейеді. Оларда лаброциттер мен базофилдерге 
жабысып, аллергиялық антиденелердің міндетін атқарады. 
Бҥгінгі кҥні 20 шақты гендердің атопия дамуындағы 
мҥмкіншіліктері қаралып жатыр. Атопиялардың кӛріністеріне 
қарай олардың кӛпшілігінің орналасу орындары анықталған. 
Бҧл гендер 4,5,6,7,11,13,14 хромосомаларда орналасқан. 
Оларды шартты тҥрде В. Куксон (W.Cookson,1996) тӛрт 
топқа: 
♣ жалпылама IgE ӛндірілуі кӛбеюіне бейімдейтін 
гендер; 
♣ арнайыланған IgE жауабына әсер ететін гендер; 
♣ атопияға байланысты болмай бронхиолалардың қатты 
жауап қайтаруына әсер ететін гендер; 
♣ IgE-жауаппен байланысты емес қабыну дамуын 

348
анықтайтын гендер – деп ажыратты. 
Сайып 
келгенде, 
атопиялық 
аурулардың 
дамуында 
гендердің 
ауытқуларынан 
IgE 
ӛндірілуінің 
артуы, 
аденилатциклаза 
ферментінің 
белсенділігі 
тӛмендеуі, 
сӛлденістік IgA ӛндірілуі азаюы т.с.с. маңызды болуы 
ықтимал. 
● бҧл аурулардың даму жолдарында, арнайыланған 
иммундық 
серпілістермен 
қатар, 
арнайыланбаған 
бейспецификалық тетіктер елеулі орын алады. Оларға 
мыналарды: 
♣ организмнің дербес (вегетативтік) жҥйке жҥйесінің 
ӛзара қатынасы бҧзылуын; осыдан парасимпатыкалық жҥйке 
жҥйесінің межеқуаты кӛтеріліп, β
2
-адренергиялық жауап 
қайтарудың тӛмендеп кетуі байқалады; 
♣ лаброциттер мен базофилдердің ӛз беттерінше ешбір 
себепсіз немесе әртҥрлі иммундық емес тҥрткілерге жауап 
ретінде кӛптеп іштеріндегі тҥйіршіктерін, солармен бірге 
медиаторларын, сыртқа босатып шығару қабілетінің артып 
кетуін; 
♣ қанда эозинофилдер кӛбейіп, олардың шырышты 
қабықтарда шоғырлануын; 
♣ тыныс алу жолдары мен ішек-қарын жолдарынан кӛптеп 
шырыш шығарылуын - жатқызуға болады; 
● бҧл аурулар кездерінде, белгілі бір ағзаның 
бҥліністеріне ғана әкелетін анафилаксиялық серпілістерге 
қарағанда, кезкелген ағза мен тіндердің бҥліністері 
байқалады. Былайша айтқанда, белгіл бір «сілеймелік 
(шоктық) ағза» болмайды. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: