470 ♣ сепсис, вирусемия кездерінде т.б. себептерден
сҥйек кемігінің қызметі тежелуінен болады.
Тромбоциттердің артық ыдырап кетуі иммундық
серпілістерден дамиды. Ересек адамдардың идиопатиялық
тромбоцитопениялық
пурпурасы
аутоиммундық
тромбоцитопенияға жатады. Ол басқа жҥйелік аутоиммундық
аурулармен (жҥйелі қызыл жегі), аутоиммундық гемолиздік
анемиямен
қабаттасып
ӛтеді.
Аутоиммундық
тромбоцитопенияның гемолиздік анемиямен қабаттасып ӛтуін
Эванс синдромы деп атайды. Аутоиммундық тромбоцитопения
кезінде тромбоциттердің мембранасының бӛлшектеріне қарсы
IgG
–
тҥрлес
аутоантиденелер
ӛндіріледі.
Бҧлар
тромбоциттердің мембранасына байланысуынан, олардың F
c
-
бӛлшегіне кӛкбауырдың макрофагтары жабысып, тромбоциттерді
ыдыратады.
Балаларда
иммундық
тромбоцитопения
вирустық
жҧқпалардан 1-3 аптадан кейін дамиды. Бҧл кезде IgG
вирустардың нәруыздарына қарсы ӛндіріледі. Тромбоциттерге
вирустың антигені немесе вирус-антидене кешені жабысады.
80% жағдайда артынан балалар ӛз беттерінше сауығып кетеді.
Бірақ балаларда, ересек адамдарға қарағанда, бас сҥйек
ішіне қан қҧйылу жиірек кездеседі.
Жаңа туған нәрестелерде аутоиммундық тромбоцитопения
болатыны белгілі. Бҧл кезде анасынан бала жолдасы арқылы
іштегі ҧрықтың тромбоциттеріне қарсы антиденелер ӛтіп
кетеді. Бҧл антиденелер 4 аптадан кейін жоғалады.
Тромбоциттердің
иммундық
ыдырауы
дәрілердің
әсерлерінен
де дамиды. Бҧл кезде дәрілерге қарсы
ӛндірілген
IgG
дәрімен
байланысып,
«дәрі-антидене»
иммундық
кешенін
қҧрады.
Содан
IgG
F
c
-бӛлшегімен
тромбоциттің
сыртына
барып
жабысады
да,
оларды
әсерлендіріп, ӛзара жабысуын арттырады. Ӛзара жабысқан
тромбоциттер
макрофагтар
жҥйесімен
ыдыратылып,
тромбоцитопения
дамиды.
Осындай
тромбоцитопения
гепариннің,
хинин
мен
хинидиннің,
дигоксиннің,
сульфаниламидтердің, рифампициннің әсерлерінен байқалады.
Иммундық тромбоцитопения сәйкес емес қан қҧйғаннан
кейін де байқалады
