Баяу дамитын (тҧрақты) гипоксияға икемделу-бейімделу

576
Гипоксия кезіндегі зат алмасулары мен физиологиялық 
міндеттемелердің бҧзылыстары.
Оттегінің 
жеткіліксіздігі кезінде зат алмасулары 
бҧзылады және тотықпаған қышқыл ӛнімдер денеде жиналады. 
Бауыр мен бҧлшықеттерде гликоген азайып, глюкозаньщ 
тотығуы аяғына дейін жҥрмейді. Осыдан сҥт қышқылы т. б. 
қышқыл ӛнімдер жиналып қалады. Майлардың алмасуы бҧзылудан 
аралық қышқыл ӛнімдер - кетондық денелер (ацетон, 
ацетосірке қышқылы, β-оксимай қышқылы) жиналады. Осылардың 
нәтижесінде 
метаболизмдік 
ацидоз 
дамиды. 
Май 
қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді. 
Нәруыздардың тҥзілуі азайып, нәруыздар алмасуының 
аралық ӛнімдері кӛбейеді. Сондықтан аммиактың деңгейі 
кӛтеріледі, теріс азоттық баланс дамиды. Сонымен бірге, 
электролиттердің 
алмасуы 
ӛзгереді, 
иондардың 
жасуша 
мембраналары арқылы тасымалдануы бҧзылады, жасуша ішінде 
натрий мен кальций кӛбейіп, калийдің денгейі азаяды. 
Жҥйкелік дәнекерлердің (медиаторлардың) тҥзілуі бҧзылады. 
Ары қарай қышқыл ӛнімдердің және май қышқылдарының асқын 
тотықтарының әсерінен лизосомалардың мембраналары бҥлінуі, 
қышқыл 
протезалардың 
босауы, 
митохондрийлардың 
мембраналары бҥлінуі, энергия тҥзілуі бҧзылуы дамиды. 
Жасушаларда энергия тапшылығынан Са
2+
-АТФ-аза, Na
+
-, K
+
-
АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі тӛмендейді. Содан 
жасуша ішінде натрий мен кальций иондары одан сайын 
кӛбейеді. Қозымды тін жасушаларында электр потенциалы 
қалыптасуы бҧзылады. Са
2+
-иондарының жасуша ішінде кӛп 
жиналуынан 
фосфолипаза, 
протеаза 
ферменттерінің 
белсенділігі 
артады. 
Осыдан 
жасуша 
мембранасындағы 
фосфолипидтер мен нәруыздар ыдыратылып, олардың қызметтері 
бҧзылады. 
Ядроның 
қҧрылымдық 
және 
функциялық 
ӛзгерістері 
болады, ДНК-, РНК-нәруыздар тҥзілуі бҥлінеді. 
Оттегінің 
жеткіліксіздігіне 
әртҥрлі 
ағзалар 
мен 
тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол: 
● зат алмасуларының қарқынына; 
● тіннің оттегіге мҧқтаждығына немесе оттегісіз 
энергия тҥзуге қабілетіне; 
● гликолиздік жҥйенің қуатына; 
● гендік қҧралдарының мҥмкіншіліктеріне - байланысты. 
Осы 
жағынан, 
жҥйке 
жҥйесі 
ең 
қолайсыз 
жағдайда 
болғандықтан, 
оттегінің 
жеткіліксіздігіне 
оның 
әрекеттерінің бҧзылыстары тым ерте байқалады. Бҧл кезде 
алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, тоқмейілсу, 
ӛз мҥмкіншіліктерін асыра бағалау, кейде, керісінше, 
тҥнжырау, айналасындағыларға немқҧрайды қарау т. с. с. 

577
белгілер пайда болады.
Бҧл қҥбылыстардың негізгі себебі болып мида, тежегіш 
медиаторлардың 
(гамма-аминомай 
қышқылы, 
глицин) 
аз 
тҥзілуінен немесе оларды қабылдайтын нейрон беттеріндегі 
рецепторлардың сезімталдығы тӛмендеуінен, орталық жҥйке 
жҥйесінің тӛменгі бӛліктері мен тіндердің тежеуші 
ықпалдан шығып кетуі байқалады. Ҧзақ гипоксия кезінде 
орталық жҥйке жҥйесінде ӛте ауыр зат алмасулық және 
функциялық бҧзылыстар байқалады. Онда алдымен қозу, 
артынан тежелу ҥрдістері дамиды, рефлекстік әрекеттер 
бҧзылады, тыныс алу және қанайналымы жҥйелерінің реттелуі 
ӛзгереді. Ауыр гипоксия кездерінде адамның естен тануы, 
сіңір тартылуы, тырыспа-селкілдек байқалады. 
Гипоксия кезіндегі басқа мҥшелер мен жҥйелердің 
бҥліністері: 
● орталық жҥйке жҥйесінің реттеуші әрекеттерінің 
бҧзылыстарымен; 
● энергияның тапшылығымен; 
● зат алмасуларының уытты ӛнімдері жиналуымен – 
тҥсіндіріледі. 
Оттегі жеткіліксіздігіне жҥйке жҥйесінен басқа жҥрек 
еті 
де 
ӛте 
сезімтал 
болады. 
Бҧл 
кезде 
жҥректің 
қозымдылығы, ӛткізгіштігі және жиырылғыштыгы бҧзылады, 
жҥрек соғуы жиілейді, оның ырғағы ӛзгереді, аритмия 
дамиды. 
Гипоксия кезінде ӛкпеде ауа алмасуы бҧзылады. Тыныс 
алу ырғағы ӛзгереді, жиі ҥзілісті Чейн-Стокс тынысы 
байқалады. Ас қорыту жҥйесінде гипоксияның әсерінен 
асқазанның, ішектердің және ҥйқыбездің сӛл шығару, 
қимылдық қызметтері әлсірейді. 
Гипоксияның ауыр тҥрлерінде дене қызымы азаяды. 
Ӛйткені: зат алмасуларының қарқыны тӛмендейді және 
термореттелу тетіктері бҧзылады. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: