Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- «бүйрек межесі»
| 151
(ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (нефропатиялар) байқалады. Бұл кезде бүйрек қызметінің бұзылыстары дамуын гипергликемиямен және бүйректік қанайналымның бұзылыстарымен түсіндіреді. Қандағы артық глюкоза протеинкиназа С ферментінің белсенділігін арттырып, бүйрек тамырлары қабырғаларының өткізгіштігін көтереді. Содан бүйрек шумақтары арқылы несептің сүзілуі көбейеді, несепке нәруыздардың сүзілуі артады, протеинурия дамиды. Несепке шығарылған нәруыздар мен липидтер қылтамырлар аралық кеңістіктерге жиналып, бүйрек шумақтарының беріштенуін туындатады, нефрослероз дамытады. Осыдан артынан несеп сүзілуі азаяды, уремиялық уыттану байқалады. Бүйрек тамырларының өзгерген эндотелий жасушаларының гипергликемияға сезімталдығы көтеріледі. Сол себепті Виллебранд факторының, плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерінің, тромбомодулиннің, эндотелин-1-дің, нитроксидтің, әртүрлі өсу факторларының өндірілуі көбейеді. Олардың әсерлерінен тромбоциттердің әсерленуі болып, тромбоксан А 2 , тромбоциттік фактор-4, тромбоглобулин түзілуі артады. Олар өз алдына тромбоциттердің өзара жабысуын күшейтеді. Тромбоксан А 2 қан тамырларының жиырылуын туындатады. Осылардың нәтижесінде диабеттік нефропатия дамиды. Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға әкеледі. Бұл кезде бастапқы несепте глюкозаның деңгейі 8,0—10,0 мМ/л-дейін болса, онда ол бүйрек өзекшелерінде толығынан кері сіңіріледі. Бұл бүйрек өзекшелерінің ең жоғары кері сіңіру мүмкіншілігі немесе «бүйрек межесі» деп аталады. Ал, бүйрек шумақтарында қаннан глюкозаның несепке сүзілуі осы көрсетілген деңгейден тым артып кетсе, онда ол, «бүйрек межесінен» өтіп, несеппен сыртқа шығарылады. Глюкозаның несеппен шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|