Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- ♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі.
| ♣. Аммонийгенез.
Зәрде рН қатты төмендегенде аммоний тұздарының түзілуі күшейеді. Нефрон түтікшелерінің эпителийлерінде глутаминнен т. б. амин қышқылдарынан аммиак құрылады. Артынан аммиак Н + -иондарын байланыстырады да, аммонийға айналады. Соңғысы күшті қышқылдың анионымен (әдетте хлормен) байланысады. Хлордың аммонийлық тұзы несеппен шығарылады. Бұл кезде натрий иондары қанға кері сіңіріледі, организмде гидрокарбонаттың мөлшері сақталады. Сутегі иондары сыртқа шығарылады. ♣. Гидрокарбонаттың кері сіңірілуі. Алғашқы несепке шыққан натрийдің гидрокарбонаты бүйрек түтікшелерінде натрий катионын сутегі ионына алмастырады да, көмір қышқылына айналады. Көмір қышқылы СО 2 газына және суға ыдырайды. Натрий катионы кері қанға сіңіріліп, НСО 3 ‾ анионымен қосылады да, онда гидрокарбонат натрий құрады. Осылай қандағы сілтілік заттардың қорын қалыптастырады. Бауыр глутамин өндіреді. Ол бүйректе аммоний тұздары түзілуіне қатысады. Сонымен бірге бауыр сүт қышқылы мен кетоқышқылдар өнімдерін ыдыратады да, организмдегі қышқылдардың деңгейін азайтады. Сол себептен бауыр қызметінің жеткіліксіздігі кезінде организмде метаболизмдік ацидоз дамиды. Асқазан сөлімен тәулігіне 150 ммоль протондар шығарылады. Ал ұйқыбез бен ішек жасушалары ішек-қарын жолдарына гидрокарбонаттар шығарады. Олар сутегі иондарын бейтараптайды. Бұл гидрокарбонаттардың артығы ішектерден кері қанға сіңіріледі. Тіндерде иондардың алмасуы болады. Қаңқа сүйектері кальций мен фосфордың қоры ретінде, паратгормон мен тиреокальцитониннің қадағалауымен, қышқылдық-сілтілік 224 үйлесімділікті реттеуге қатысады. Сондықтан ацидоз кезінде тін жасушаларына сутегі иондары еніп, олардан калий және кальций иондары босап шығады. Соңғылары қанға түсіп, гиперкалиемия, гиперкальциемия дамиды, сүйектерде олар азайғандықтан остеопороз байқалады. Ал алкалоз кезінде жасушалар сутегі иондарын шығарып, кальций мен калийді байланыстырып алады. Жасушалардың іші мен сыртындағы сұйықтықтың аралығында катиондардың алмасуын қадағалайтын нәруыз белгілі болды. Оны NHE-нәруыз немесе натрий-сутектік қарсы тасымалшы – деп атайды. Ол жасуша ішілік рН деңгейін қадағалайды. Бүгінгі күні оның 5 - тен астам түрлерін ажыратады. NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың мембраналарында болады және оның түзілуі SLC9A1 генімен қадағаланады. Бұл геннің ақауы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан әсер ететін қауіп-қатер ықпалдардан біріншілік артериялық гипертензия дамуына әкеледі. Өйткені көрсетілген нәруыз болмауынан жасушаларда натрий мен кальций иондары жиналып қалады да, сутегі иондары көптеп шығарылып кетеді. Инсулин және өсу факторлары осы нәруыздың белсенділігін арттырады. NHE-4-нәруызы асқазанның шырышты қабық жасушаларында болады және ол тұз қышқылы мен асқазан сөлі шығарылуына ықпал етеді. Көптеген дерттер кездерінде қышқылдық-сілтілік үйлесімділік қышқылдық (ацидоз) немесе сілтілік (алкалоз) жаққа ауысуы мүмкін. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|