Патогенез атеросклероза (обзор) Т. Т. Мельдеханов, С. Р. Есиргепова, Б. Т. Пиржанов, Т. Н. Эльхенди, М. Т. Уразаева, Е. А. Кабдыгалиев, Р. А. Табанова, К. К. Елешева



бет9/14
Дата06.11.2023
өлшемі1,45 Mb.
#189928
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14
Байланысты:
Патогенез атеросклероза

Жировые полоски. Хотя первичные процессы, приводящие к образованию жировых поло­сок, неизвестны, эксперименты, проведенные на животных позволяют предполагать, что при стрессорных воз­действиях происходят ранние нарушения функций эндотелия. При этом в слои, расположенные за интимой, поступают модифицированные липиды. Они являются медиаторами воспаления и обеспечивают мобилизацию лейкоцитов и образование пенистых клеток, что является характерной па­тогенетической особенностью жировых полосок (рисунок 4).
Нарушение функций эндотелия. Повреждение эндотелия артериальной стенки является ранним патогене­тическим событием атеросклероза. Такое повреждение может развиться в результате воздействия различных факторов, включая физические нагруз­ки и химические агенты.
Предрасположенность некоторых участков артерий (например, би­фуркаций) к развитию атеросклеротических бляшек подтверждает роль гидродинамической нагрузки в развитии заболевания. На прямых участ­ках артерий силы ламинарного кровотока способствуют выработке в клет­ках эндотелия молекул N0, которая действует как эндогенный сосудорасширяющий агент, ингибитор агрегации тромбоцитов, а также проявляет противовоспалительный эффект. Более того, ламинарный поток не только активирует, но и способствует экспрессии антиокислительного фермента супероксиддисмутазы, который защищает от активных радикалов кислорода, возникающих при действии химических агентов или в условиях ишемии. Турбулентный кровоток ха­рактерен для тех участков артерий, в которых нарушены эти локальные антисклеротические функции. Поэтому артерии, имеющие немного ответ­влений (например, внутренняя грудная артерия), относительно устойчивы к атеросклерозу, а сосуды с большим количеством бифуркаций (например, общая сонная и левая коронарная артерии) представляют собой обычные места отложения атеросклеротических бляшек.

Рисунок 5. Нарушение функций эндотелия является начальным событием в цепи процессов, приводящих к формироанию бляшек

При стрессах физической и химической природы происходят изменения здорового эндотелия, в результате чего в слои, расположенные за интимой, начинается поступление липидов, и развивается воспалительный процесс, сопровождающийся высвобождением цитокинов. Присутствие цитокинов и липидов благоприятствует мобилизации лейкоцитов и их проникновению в субинтиму. Там они участвуют в образовании пенистых клеток - основного компонента воспалительного процесса [28,29, 30].


Когда под воздействием агентов физической и химической природы в клетках эндотелия нарушаются нормальные процессы гомеостаза, они переходят в активированное состояние, что проявляется в: 1) наруше­нии барьерной функции слоя эндотелия; 2) высвобождении цитокинов, являющихся медиаторами воспаления; 3) увеличении продуцирования адгезивных молекул на поверхности клеток, которые играют роль фак­тора мобилизации лейкоцитов; 4) нарушении образования вазоактивных агентов (например, простациклина и N0) и 5) нарушении антикоагулирующих свойств крови. Эти неблагоприятные проявления расстрой­ства функций эндотелия являются основой для развития атеросклероза (см. рисунок 2).


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет