Изменения функций сердца при коронарной недостаточности. Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.
• Изменения ЭКГ. † В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется.
† В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.
При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок. • Изменения показателей сократительной функции сердца. † Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.
‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.
‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.
† Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.
Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca2+ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.
На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca2+ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.
† Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca2+‑зависимых АТФаз.
