«Патологическая физиология» 1 вопрос. Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней
жүктеу/скачать 3,96 Mb.
|
pat fizooo
- Бұл бет үшін навигация:
- Нарушения функций печени.
| 2. Причины (этиология)
Причины развития недостаточности печени могут быть собственно печёночными (гепатогенные — патологические процессы и/или воздействия, прямо повреждающие клетки печени) и внепечёночными (негепатогенные — патологические процессы, протекающие за пределами печени, но вторично повреждающие её). Дистрофии- наиболее часто развиваются под действием химических веществ (например, антибиотиков, сульфаниламидов, наркотиков; промышленных ядов — бензола, четырёххлористого углерода, метанола, нитрокрасок, бытовых ядов, этанола и др. спиртов, отравлений грибами). Гепатиты Гепатиты — воспаление печени — обычно возникают в результате вирусной инфекции или интоксикации. Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Впервые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийся отечественный терапевт С.П. Боткин (1888). Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с соответствующими астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефриты и т.д.). Циррозы печени Циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, развитием избытка соединительной ткани (фиброзом), замещающей паренхиму. Проявляется недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней. Нарушения кровообращения Из нарушений кровообращения наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии различного происхождения — стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). • Наиболее частые причины внутрипечёночной портальной гипертензии: цирроз печени, шистосомоз, опухоли печени, гемохроматоз. • Портальная гипертензия предпечёночного генеза обусловлена блокадой притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены). • Подпечёночного генеза портальная гипертензия вызвана препятствием оттока крови от печени (например, при констриктивном перикардите в результате кальцификации ткани перикарда, при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены). Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности. Нарушения кровообращения центрального, органно‑тканевого, в сосудах микроциркуляторного русла наиболее часто наблюдаются при коллапсе, шоке, коме, сепсисе, обширных ожогах. Другие причины Существует множество и других причин развития печёночной недостаточности. • Паразитарные (например, шистосомоз, клонорхоз, описторхоз, фасциолёз), опухолевые и наследуемые поражения печени (например, гликогенез типа IV или гемохроматоз), а также холестаз. • Гипоксия различного генеза (например, циркуляторная — при сердечной недостаточности, тканевая — при интоксикациях, субстратная — при СД). • Хроническая почечная недостаточность. • Гипо-, дисвитаминозы (например, гиповитаминозы E, D, A). • Эндокринопатии (например, гипокортицизм, патология паращитовидных желёз). Общий патогенез печёночной недостаточности Воздействие фактора, повреждающего гепатоциты, формирует разветвлённую сеть взаимозависимых и взаимопотенцирующих изменений. Рис. 25–4. Основные общие звенья патогенеза печёночной недостаточности. Модификация и/или деструкция плазмолеммы, других мембран и цитоскелета гепатоцитов, развитие иммунопатологических, воспалительных, свободнорадикальных процессов, активация гидролаз приводит к массированному разрушению клеток печени, выходу в интерстиций их содержимого, включая многочисленные гидролитические ферменты. Названные факторы дополнительно потенцируют воспалительные, иммунопатологические и свободнорадикальные реакции. Это, в свою очередь, делает процесс поражения печени тотальным и нарастающим по степени. Проявления Печёночная недостаточность характеризуется признаками расстройств обмена веществ и функций печени. • Расстройства обмена веществ. † Белки. ‡ Нарушение синтеза гепатоцитами альбуминов проявляется гипоальбуминемией и диспротеинемией. Гипоальбуминемия способствует развитию отёков и формированию асцита (в условиях повышения давления крови в сосудах воротной вены). ‡ Торможение синтеза белков системы гемостаза (проконвертина, проакцелерина, фибриногена, протромбина, факторов Кристмаса и Стюарта‑Прауэр, антикоагулянтных белков C и S) приводит к гипокоагуляции белков крови, развитие геморрагического синдрома (кровоизлияний в ткани, кровотечений). ‡ Снижение эффективности реакций дезаминирования аминокислот приводит к увеличению содержания в крови и моче аминокислот. ‡ Подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины из токсичного для организма аммиака проявляется снижением повышением концентрации аммиака в крови. † Липиды. ‡ Нарушение синтеза в печёночных клетках ЛПНП и ЛПОНП нередко сопровождается развитием липидной дистрофии печени (жирового гепатоза). ‡ Повышение в плазме крови уровня холестерина (обладающего проатерогенным свойством). † Углеводы. Для патологии печени характерны подавление гликогенеза, снижение эффективности гликогенолиза, нарушения образования глюкозы. Указанные расстройства проявляются низкой резистентностью организма к нагрузке глюкозой: гипогликемией натощак и гипергликемией вскоре после приёма пищи, особенно углеводной. † Витамины. При печёночной недостаточности развиваются гипо‑ и дисвитаминозы за счёт: ‡ нарушения высвобождения из продуктов питания и всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов A, D, E, K, ‡ снижения эффективности трансформации провитаминов в витамины (например, ‡ торможения образования коферментов из витаминов (например, тиаминпирофосфата из витамина B1, флавинмононуклеотида и динуклеотида из витамина B2, пиридоксаль–5–фосфата из витамина B6, коэнзима А из пантотеновой кислоты). † Минеральные вещества (железо, медь, хром). Например, при наследственной патологии — гемохроматозе в ткани печени накапливается железо, развиваются гепатомегалия и цирроз. • Нарушения функций печени. † Дезинтоксикационная функция. Характеризуется снижением эффективности процессов детоксикации в печени: ‡ эндогенных токсинов (образующихся и/или накапливающихся в кишечнике — фенолов, скатолов, аммиака, путресцина, кадаверинов и патогенных продуктов метаболизма — низкомолекулярных жирных кислот, сульфатированных аминокислот и др.). ‡ экзогенных ядовитых веществ (например, токсинов грибов и микробов; ядохимикатов; ЛС). † Антимикробная функция. При печёночной недостаточности страдают фагоцитоз клетками фон Купффера различных микроорганизмов, транспорт IgА в жёлчь, где они оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. † Желчеобразование и желчевыделение (с развитием желтух и нарушений пищеварения). жүктеу/скачать 3,96 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|