6) КЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДИСТРОФИЙ. Причины развития дистрофий. Морфологические механизмы, структурные уровни проявлений и исходы дистрофий.
Дистрофия (греч - нарушение питания) — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого обмена, ведущие к структурным изменениям.
Причиной развития являются нарушения клеточных и внеклеточных механизмов трофики.
Среди них выделяют:
▲расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому ее дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке;
▲нарушения функции транспортных систем трофики (кровь, лимфа, микроциркуляторное русло, интерстициальная ткань)
Среди морфогенетических механизмов дистрофии различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез, трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество; накопление их обусловлено недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).
Извращенный синтез — синтез в ткани (клетке) веществ, не встречающихся в норме.
Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Паренхиматозные диспротеинозы морфологически представлены гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Исходом каждой из них может быть некроз клетки: коагуляционный фокальный (тотальный) — при гиалиново-капельной и колликвационный фокальный (баллонная дистрофия)— при гидропической дистрофии.
7. ДИСТРОФИИ (от греч. dys — нарушение, расстройство, trophe — питаю) — изменения состава клеточно-тканевых структур, обусловленные нарушениями в них процессов метаболизма (обмена веществ) и ведущие к накоплению или уменьшению тех или иных веществ, либо к появлению соединений, которые в норме не встречаются.
В возникновении разных видов дистрофий важное значение имеют следующие механизмы:
• клеточная энзимопатия (наследственная или приобретённая в пре- и постнатальный периоды онтогенеза), возникшая в результате избыточного, недостаточного либо извращённого синтеза того или иного метаболита и вызывающая состояние дисметаболизма;
• трансформация клеточного метаболизма (химическое превращение одних веществ в другие);
• декомпозиция — нарушения ультраструктуры (физико-химических свойств) мембран клеток, ядра и субклеточных структур среди которых особое место занимает разрушение отдельных составных частей (например, белково-липидных комплексов) клеток;
• инфильтрация — избыточное пассивное поступление веществ из межтканевой жидкости в клетку;
• эндоцитоз — избыточная активная резорбция веществ в клетку;
• снижение поступления веществ из межтканевой жидкости или крови в клетку;
• смешанный вариант.
Достарыңызбен бөлісу: |