— ателектазы различного генеза, в том числе врожденные; — аспирация инородных тел;
— хроническая аспирация пищи;
— врожденные пороки трахеобронхиального дерева;
— врожденные микродефекты бронхиальных структур;
— иммунодефицит;
— цилиарная дисфункция и др.
Наиболее частыми возбудителями, поддерживающими хронический воспа
лительный процесс в измененных бронхах, являются гемофильная палочка,
пневмококк, гемолитический стрептококк, грамотрицательная условно-пато
генная флора.
Частота первичных ХП у детей прогрессивно уменьшается. Это в основном
связано с повышением качества диагностики острых пневмоний и использова
нием в их лечении активных антибиотиков, улучшением диагностики врожден
ных пороков и наследственных заболеваний, при которых хронический бронхо-
легочный процесс является вторичным относительно основного заболевания.
Патогенез. В патогенезе ведущую роль играет нарушение бронхиальной
проходимости и ателектаз. В очаге поражения на фоне гипоксии происходит
нарушение лимфо- и кровообращения, трофики, иннервации; понижение фер
ментативной активности клеточных элементов при выраженности пролифера-
тивных процессов.
Морфологической основой ХП является ограниченный пневмосклероз с
деформацией и расширением бронхов в его зоне. Преобладание того или ино
го компонента необратимых изменений бронхолегочной системы определяет
широкий диапазон клинико-рентгенологических проявлений при этом заболе
вании: от локального бессимптомного
пневмофиброза до тяжелой
бронхоэкта- тигеской болезни. При локальном (ограниченном) пневмосклерозе склерозирование охваты
вает дистальные отделы бронхов и перибронхиальные ткани.
Бронхоэктатическая болезнь — вариант хронической пневмонии, основным
морфологическим субстратом которого является регионарное расширение