Антибиотики для новорожденных: их дозы (мг/кг или ЕД/кг) и ритм введения

Перинатальная патология 
331 
Продолжение табл. 3.19 
Антибиотик 
Путь 
введения 
Дети 
0 - 4 нед. 
Дети первой недели 
жизни 
Дети 7 дней и старше 
Антибиотик 
Путь 
введения 
масса тела 
менее 
1200г 
масса тела 
1200-
2 0 0 0 г 
масса тела 
более 
2000г 
масса тела 
1200-
2 0 0 0 г 
масса тела 
более 
2 0 0 0 г 
Антистафилококковые пенициллины 
Метициллин В/в, в/м 25 каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 8 ч 
25-50 
каждые 
8 ч 
25-50 
каждые 
6 ч 
Нафциллин 
В/в, в/м 25 каждые 
12 ч 
25 каждые 
12 ч 
25 каждые 
8 ч 
25 каждые 
8 ч 
25-35 
каждые 
6 ч 
Оксациллин 
В/в. в/м 
25 каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 8 ч 
25-50 
каждые 
8 ч 
25-50 
каждые 
6 ч 
Карбапенемы 
Имипинем-
циластатин 
В/в 
25 каждые 
12 ч 
25 каждые 
12 ч 
25 каждые 
12 ч 
25 каждые 
8 ч 
25 каж­
дые 8 ч 
Цефалоспорины 
Цефотаксим В/в. в/м 50 каждые 
12 ч 
50 каждые 
12 ч 
50 каждые 
8 или 12 ч 
50 каждые 
8 ч 
50 каж­
дые 6 или 
8 ч 
Цефтазидим В/в, в/м 50 каждые 
12 ч 
50 каждые 
12 ч 
50 каждые 
8 или 12 ч 
50 каждые 
8 ч 
50 каж­
дые 8 ч 
Цефтриаксон В/в, в/м 
50 каждые 
24 ч 
50 каждые 
24 ч 
50 каждые 
24 ч 
50 каждые 
24 ч 
50-75 
каждые 
24 ч 
Пенициллины 
Ампициллин В/в, в/м 25-50 
каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 
12 ч 
25-50 
каждые 8 ч 
25-50 
каждые 
8 ч 
25-50 
каждые 
6 ч 
Пенициллин 
G, водный 
В/в, в/м 
25 000-
50 000 ЕД 
каждые 
12 ч 
25 000-
50 000 ЕД 
каждые 
12 ч 
25 000-
50 000 ЕД 
каждые 
8 ч 
25 000-
50 000 ЕД 
каждые 
8 ч 
25 000-
50 000 ЕД 
каждые 
6 ч 
Пенициллин 
G, прокаин 
В/м 
— 
50 000 ЕД 
каждые 
24 ч 
50 000 ЕД 
каждые 
24 ч 
50 000 ЕД 
каждые 
24 ч ' 
50 000 ЕД 
каждые 
24 ч 
Тикарциллин В/в, в/м 75 каждые 
12 ч 
75 каждые 
12 ч 
75 каждые 
8 ч 
75 каждые 
8 ч 
75 каж­
дые 6 ч 
Антибиотики разных групп 
Азтреонам 
В/в, в/м 30 каждые 
12 ч 
30 каждые 
12 ч 
30 каждые 
8 ч 
30 каждые 
8 ч 
30 каж­
дые 6 ч 

332 
Г Л А В А 3 
Болезни детей 
Оконгание табл. 3.19 
Антибиотик 
Путь 
введения 
Дети 
0 - 4 нед. 
Дети первой недели 
жизни 
Дети 7 дней и старше 
Антибиотик 
Путь 
введения 
масса тела 
менее 
1200г 
масса тела 
1200-
2000 г 
масса тела 
более 
2000г 
масса тела 
1200-
2000г 
масса тела 
более 
2000г 
Клиндами-
цин 
В/в, в/м, 
per
OS 
5 каждые 
12 ч 
5 каждые 
12 ч 
5 каждые 
8 ч 
5 каждые 
8 ч 
5 - 7 , 5 
каждые 
6 ч 
Эритроми­
цин 
per
OS 
10 каждые 
12 ч 
10 каждые 
12 ч 
10 каждые 
12 ч 
10 каждые 
8 ч 
10 каж­
дые 6 или 
8 ч 
Метронида-
зол 
В/в, per 
O S 
7,5 каждые 
48 ч 
7,5 каж­
дые 24 ч 
7,5 каждые 
12 ч 
7,5 каж­
дые 12 ч 
15 каж­
дые 12 ч 
Ванкомицин 
В/в, в/м 
15 каждые 
24 ч 
1 0 - 1 5 
каждые 
1 2 - 1 8 ч 
1 0 - 1 5 
каждые 
8 - 1 2 ч 
1 0 - 1 5 
каждые 
8 - 1 2 ч 
1 0 - 1 5 
каждые 
6 - 8 ч 
П р и м е ч а н и е . В/в - внутривенно, в/м — внутримышечно; оптимальные дозы аминоглико-
зидов и ванкомицина целесообразно подбирать, основываясь на определении их уровня в сыво­
ротке крови, особенно у детей с очень низкой массой тела; дозы аминогликозидов могут зависеть 
от производителя, и необходимо сверять дозы с рекомендуемыми во вкладышах к упаковкам; пе­
нициллины при стрептококковой В-инфекции дают в дозах в 1,5—2,0 раза больших; цефтриаксон 
не назначают при гипербилирубинемиях и синегнойной инфекции; при менингитах пенициллины 
и хлорамфеникол назначают в дозах, вдвое больших; безопасность метронидазола для новорож­
денных не установлена. 
В 1990-е годы установлено, что однократно введенные в суточной дозе 
аминогликозиды обладают хорошим терапевтическим эффектом. В 10-м изда­
нии неонатальной фармакопеи Англии (Neonatal formulary, B M J Books, 
1998 — русский перевод: Современная терапия в неонатологии — М . : М Е Д -
пресс, 2000. 261 с.) рекомендуют начинать терапию новорожденных
 гентами­
цином
или
 тобрамицином
с 5 мг/кг
 (нетилмицин -
6 мг/кг), вводимыми 
внутривенно или внутримышечно каждые 24 ч. Если минимальная концентра­
ция препарата после третьего введения превышает 2 мг/л, интервал введения 
должен быть увеличен до 36 ч. Концентрация препарата проверяется после 
введения второй дозы. Детям старше 2 мес. некоторые клиницисты предпочи­
тают назначать гентамицин и тобрамицин вначале в нагрузочной дозе 5 мг/кг 
(нетилмицин — 6 мг/кг) внутривенно или внутримышечно с последующим 
введением 3,5 мг/кг (нетилмицин - 4 мг/кг) каждые 12 ч [ С Т Н , 2000]. В этом 
же издании рекомендуют
 амикацин
новорожденным назначать по 15 мг/кг 
внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч (интервал увеличивают до 36 ч, 
если после 2-го введения концентрация амикацина в крови более 5 мг/л) 
и у детей старше 2 м е с — нагрузочная доза — та же и, далее, каждые 12 ч — по 
10 мг/кг.
 Канамицин, неомицин, метициллин
(так же как тетрациклины и 
нитрофураны) для лечения новорожденных в России не применяют.
 Метро-
нидазол
в С Н Т (2000) рекомендуют назначать с нагрузочной дозы 15 мг/кг 
медленно внутривенно с последующим внутривенным или пероральным введе­
нием в дозе 7,5 мг/кг каждые 12 ч у детей 0—4 нед. жизни и каждые 8 ч — 
у более старших.
 Ципрофлоксацин
(антибиотик из группы фторхинолонов, 

Перинатальная патология 
333 
в эксперименте на молодых животных вызвающий поражение хрящей) не дол­
жен использоваться у новорожденных, пока сохраняется другой возможный 
вариант лечения. Применение его может быть иногда полностью оправдано 
при тяжелых септицемиях и менингитах, вызываемых микроорганизмами с 
множественной устойчивостью. Внутривенное назначение: 5 мг/кг ципрофлок-
сацина лактата в течение 30—60 мин дважды в день в течение 10—14 дней. 
Пероральное назначение: 7,5 мг/кг ципрофлоксацина гидрохлорида дважды в 
день в течение 1 0 - 1 4 дней [ С Т Н , 2000; Cohen R. et al„ 1993].
 Имипенем-ци-
ластатин (тиемам)
— антибиотик резерва из группы р-лактамных карбапе-
немов, активный против очень широкого спектра как грамположительных, так 
и грамотрицательных и анаэробных микробов, назначаемый как монотерапия 
или совместно с аминогликозидами при жизнеугрожающих грамотрицатель­
ных и анаэробных инфекциях. В первую неделю жизни имипенем-циластатин 
назначают внутривенно (в течение 30 мин) по 20 мг/кг каждые 12 ч, каждые 
8ч у детей 1—3 нед. жизни и каждые 6 ч у детей 4 нед. и старше. Частота вве­
дения должна быть снижена при почечной недостаточности, при анурии введе­
ние прекращается [ С Т Н , 2000].
 Хлорамфеникол
(левомицетин) не следует на­
значать новорожденным, если есть более безопасная альтернативная терапия. 
Таблица 3.20 
Легение разлигных вариантов сепсиса новорожденных 
Препараты 
Гипоэргический 
Гиперэргический 
Антибиотики 
Эффективны при рациона­
льном выборе и максима­
льной дозе. Рано противо­
грибковые препараты 
Недостаточный эффект даже 
при рациональном выборе 
Интраглобин 
Положительный эффект 
дискуссионен 
Возможно ухудшение 
Пентаглобин 
Показано раннее курсовое 
применение 
Может быть эффективен при 
раннем однократном приме­
нении 
Специфическая иммуноте­
рапия 
Положительный эффект 
Недостаточный эффект 
Переливание свежей крови Положительный эффект Ухудшение 
Переливание нейтрофиль-
ной массы, 
назначение G M - C S F 
Положительный эффект Ухудшение 
Терапия интерфероном 
(виферон) 
Положительный эффект 
Не показана 
Плазмаферез 
Нет эффекта 
Положительный эффект 
Глюкокортикоиды 
Ухудшение 
Положительный эффект 
в первые часы болезни 
Антиагрегантная 
терапия (трентал и др.) 
Нет эффекта или 
ухудшение 
Положительный эффект 
Как видно из таблицы 3.20, особенностью терапии гипоэргического вари­
анта сепсиса является более выраженный эффект пентаглобина, а не интрагло-

334 
Г Л А В А
 3 -
Болезни детей 
бина, что мы связываем с повышенным по сравнению с плазмой здоровых 
людей содержанием в нем I g M , рецепторы для которого имеются на Т-хелпе-
рах. Возможность ухудшения состояния ребенка на фоне интраглобина может 
объясняться тем, что рецепторы для Fc-фрагмента I g G имеются на многих ти­
пах клеток, продуцирующих цитокины, а также киллерах/супрессорах. 
Ухудшение при переливании свежей крови и нейтрофильной массы при 
гиперэргическом варианте, возможно, связано с дополнительным поступлени­
ем клеток медиаторов воспаления и прокоагулянтов. 
При гипоэргическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано пе­
реливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-
на и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррек­
ции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший грану-
лоцитарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения фак­
торов свертывания крови и антитромбина III, то есть терапии ДВС-синдрома. 
При гиперэргическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпо­
ральной детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому 
уменьшающие уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и 
продуктов протеолиза. 
Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса над-
почечниковой недостаточностью, т. е. в качестве заместительной терапии. Что ка­
сается использования больших доз гормонов, воздействующих на многие обмен­
ные процессы, мембраны, лимфоидную ткань, то в настоящее время этот вопрос 
нельзя считать научно разработанным, скорее он носит эмпирический характер. 
В заключение хотелось бы обратить внимание на необходимость коррек­
ции терапии сообразно динамике клинико-лабораторных данных. 
Профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных 
начинается со своевременного выявления и санации очагов хронического вос­
паления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреж­
дения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской кон­
сультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ран­
ней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности. 
Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии ново­
рожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемиче­
ских мероприятий — важнейшее условие профилактики гнойно-септических 
заболеваний у новорожденных. 
Самым существенным из них является мытье рук (!!!)
сестрами и врачами 
антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным 
ребенком. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Перед 
мытьем рук следует завернуть по локоть рукава одежды и халата, снять часы 
и ювелирные украшения, которые обсеменены часто большим количеством 
патогенных микроорганизмов. Все процедуры, связанные со взятием крови, 
внутривенным введением лекарств, установкой внутривенных катетеров и дру­
гие манипуляции должны выполняться в одноразовых стерильных перчат­
ках (!). В отделениях патологии новорожденных Санкт-Петербурга над кроват­
кой больного ребенка с гнойно-воспалительным заболеванием висит плакатик: 
«Осторожно!!! Я инфицирован! Пожалуйста, наденьте перчатки!» 
Необходимо использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы 
ухода. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи ново­
рожденному и для мониторинга за его состоянием должна тщательно обраба­
тываться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для ин­
фузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизова-

Перинатальная патология 
3 3 5 
ться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для 
непосредственного использования у конкретного ребенка. 
Прикладывание ребенка к груди матери в тегение полугаса после рожде­
ния —
очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалитель­
ных заболеваний и у новорожденного, и у родильницы. После рождения на­
чинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, ки­
шечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Как правило, это 
микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребыва­
ние матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общеприз­
нанные правила гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее 
рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормлением. 
Персонал с О Р В И , другими острыми инфекционными заболеваниями (в ча­
стности, простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться, а при ми­
нимальных признаках болезни должен носить маску и тщательно мыть руки. 
Тщательный, ъестный угет и анализ всей гнойно-воспалительной заболевае­
мости
новорожденных — непременное условие профилактики в учреждении 
оказания помощи новорожденному. 
3.1.12. Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К А Я Б О Л Е З Н Ь Н О В О Р О Ж Д Е Н Н Ы Х 
Геморрагическая болезнь у новорожденных (ГРБН) развивается у 0,25—0,5% 
новорожденных вследствие дефицита витамина К. За рубежом в результате 
повсеместного введения в клиническую практику парентерального назначения 
витамина
 К
х
в дозе 1 мг сразу после рождения ребенка частота Г Р Б Н резко 
снизилась — до 0,01% и менее. Различают раннюю (в первые 24 ч жизни), 
классическую (1—7-й дни жизни) и позднюю ( 2 - 8 - я недели жизни, реже до 
6 мес.) Г Р Б Н . Все три формы обусловлены дефицитом витамина К. 
Патогенез.
Биологическая роль витамина К заключается в активировании 
процесса гамма-карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в про­
тромбине (II фактор), проконвертине (VII фактор), антигемофильном глобули­
не В ( I X фактор) и факторе Стюарт—Проуэра (X фактор), а также в белках С 
и S плазмы, участвующих в антисвертывающих механизмах, остеокальцине и 
некоторых других белках. При недостатке витамина К в печени образуются 
неактивные акарбокси-П, V I I , IX и Х-факторы (Protein induced by vitamin 
K-absence — P I V K A ) , которые неспособны связывать Ca
+
* и полноценно участ­
вовать в свертывании крови. Используя различные методики определения 
P I V K A в пуповинной крови, разные авторы получили противоречивые резуль­
таты, но чем чувствительнее метод определения, тем чаще обнаруживают 
P I V K A у внешне здоровых доношенных новорожденных детей. 
Установлено, что витамин К очень плохо проникает через плаценту и уро­
вень его в пуповинной крови всегда ниже, чем у матери. При этом нередко 
выявляются дети с практически нулевым содержанием витамина К. К сожале­
нию, не всегда можно предсказать, у какого ребенка имеется такая ситуация. 
Известно, что факторами, способствующими К-гиповитаминозу у новорожден­
ного ребенка, являются: назначение матери антикоагулянтов непрямого дейст­
вия (из группы неодикумарина), антисудорожных препаратов (фенобарбитал, 
дифенин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, гестоз 
на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой 
менее 10 мг), гепато- и энтеропатии у матери, недоношенность. В то же время 
у ряда доношенных детей с К-витаминодефицитом выявить провоцирующие фак-

336. 
торы не удается. Поэтому Американская академия педиатрии в 1960 г. рекомен­
довала всем новорожденным сразу после рождения назначать витамин К. 
В организм человека витамин К поступает в виде филлохинона (2-метил, 
1,3-фитил-14-нафтохинон) — витамина Kj, содержащегося в растительной пище. 
Минимальная суточная потребность в витамине
 К
г
—2
мкг/кг. Кроме того, 
микрофлора кишечника синтезирует менахинон — витамин К
2
, но у взрослых 
он минимально или вообще не всасывается из кишечника, тогда как у младен­
цев всасывается и является важным источником витамина К для организма. 
Поэтому у новорожденных и грудных детей диарея, прием антибиотиков ши­
рокого спектра действия, особенно цефалоспоринов III поколения, подавляю­
щих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморра­
гии. В молозиве и женском молоке витамина
 К
у
содержится, в среднем, 
2 мкг/л, тогда как в коровьем — 5 мкг/л. Исходя из этого, становится понят­
ным, что женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного 
ребенка в витамине К и что необходим синтез его кишечной микрофлорой. 
Однако становление микрофлоры кишечника на протяжении первой недели 
жизни происходит постепенно, и в первые дни жизни синтез витамина К
2
не­
достаточно активен. С другой стороны, в 1950-е годы было установлено, что 
ГРБН развивается чаще у детей, находящихся на естественном вскармливании, 
по сравнению с детьми, находящимися на искусственном питании. 
Поздняя ГРБН была впервые идентифицирована в 1970-е годы, когда было 
отмечено, что у детей на естественном вскармливании (обычно первых 2 месяцев 
жизни) различные болезни чаще осложняются внутричерепными геморрагиями и 
другими явлениями повышенной кровоточивости, чем у детей, находящихся на 
искусственном вскармливании. Было обращено внимание на то, что подавляющее 
большинство детей с поздней ГРБН не получали сразу после рождения витамин К 
или его назначали лишь внутрь. Частота поздней ГРБН, согласно обзору У. Хэсэвея 
(1987): в Англии - 1 : 1200, в Японии - 1:1700, в Таиланде - 3 : 1200. В США 
всем детям при рождении парентерально вводят витамин К
г 
Парентерально введенный витамин К
х
в дозе 1 мг уже через несколько часов 
приводит к резкому повышению уровня витамин К-зависимых факторов сверты­
вания крови. Витамин K
v
назначенный внутрь, создает концентрацию
 К
х
в крови 
в 10—100 раз меньшую, чем введенный парентерально, но самое основное -
у некоторых детей он очень плохо всасывается, т. е. эффект его непредсказуем. 
Ранняя форма ГРБН обычно связана с лекарственной терапией матери. 
Вместе с тем геморрагический синдром в первые сутки жизни может быть 
обусловлен не только дефицитом витамина К. В 1950-е годы было показано, 
что ацетилсалициловая кислота, получаемая матерью непосредственно до ро­
дов, может вызывать кровоточивость у новорожденного. Таким же эффектом 
обладает индометацин. Общепризнано, что этот эффект обусловлен ингибиру-
ющим влиянием ацетилсалициловой кислоты на функциональную активность 
тромбоцитов плода. Отрицательное действие других тромбоцитарных ингиби­
торов, назначаемых матери, на тромбоциты плода не столь очевидно. Однако 
если ребенок имеет наследственную тромбоцитопатию (таких лиц в популяции 
5%), а матери или больному ребенку одновременно назначено более 3 тром­
боцитарных ингибиторов, то, согласно данным наших сотрудников Г. H. Чума­
ковой, И. H. Вебер, Э. В. Дюкова, Д. О. Иванова, реальна и высока вероят­
ность развития геморрагического синдрома у ребенка, в том числе и в первые 
сутки жизни, т. е. ранней ГРБН. 
Клиническая картина.
 Ранняя ГРБН
может начаться еще внутриутробно, 
и у ребенка при рождении обнаруживают кожные геморрагии, кефалогемато-

Перинатальная патология 
337 
му или внутричерепные кровоизлияния при ультразвуковом исследовании 
мозга. Такая возможность доказана многими педиатрами. В переходе К-вита-
минодефицита в геморрагический синдром провоцирующую роль играют тя­
желая асфиксия, родовой травматизм. Кожный геморрагический синдром осо­
бенно выраженным может быть в подлежащей части (ягодицы, кровоизлияния 
под апоневроз и др.), на месте наложения электродов при мониторном наблю­
дении. Как проявления ранней ГРБН возможны легочные кровотечения, кро­
воизлияния в органы брюшной полости (особенно часто печень, селезенку, 
надпочечники), мелена. 
Классигеская ГРБН.
Типичны мелена и кровавая рвота (гематемезис), мо­
гут быть кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпаде­
нии остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носо­
вые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз. У детей с 
тяжелой гипоксией, родовыми травмами дефицит витамина К может проявля­
ться в виде внутричерепных кровоизлияний, а также внутренних гематом, ле­
гочных и других кровотечений. 
М е л е н а - кишечное кровогечение, диагностируется по обнаружению на 
пеленке вокруг каловых масс розового ободка. У детей с меленой может раз­
виваться гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишеч­
нике. Мелена может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены — об­
разование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцати­
перстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток глюкокор-
тикоидов у новорожденного в результате родового стресса, ишемия желудка и 
кишки. Определенное значение в происхождении мелены и кровавой рвоты 
имеют повышенная кислотность желудочного сока, рефлюкс и пептический 
эзофагит. Значение конституционального фактора в генезе мелены неясно. 
Мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать от «синд­
рома заглоченной крови» матери, который может быть у одного из трех детей, 
имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для дифференциального диагно­
за используют т е с т А п т а : кровянистые рвотные массы или кал разводят во­
дой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифуги­
рования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата 
окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый 
свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т. е. материнской крови, а 
сохранение розового цвета — о гемоглобине ребенка (щелочно-резкстентный 
HbF), т. е. о мелене. При обильной или рецидивирующей мелене, кровотече­
нии из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папил­
ломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию. 
Поздняя ГРБН.
Провоцирующими факторами для клинического выявления 
или даже развития этой формы дефицита витамина К могут быть: диарея с 
мальабсорбцией жиров, продолжающаяся более 1 недели, гепатит, атрезия 
желчевыводящих путей и другие виды холестатических желтух, кистофиброз 
поджелудочной железы, массивная антибиотикотерапия с использованием пре­
паратов широкого спектра действия, дефицит альфа-1-антитрипсина, абетали-
попротеинемия, целиакия. Всем таким больным нужно еженедельно вводить 
парентерально 0,5—1,0 мг витамина Kj. Клиническими проявлениями поздней 
ГРБН могут быть обширные кожные экхимозы, внутричерепные кровоизлия­
ния, мелена, гематемезис. Полипрогмазия, особенно с использованием одно,-
временно трех и более тромбоцитарных ингибиторов, увеличивает риск выяв­
ления геморрагии при дефиците витамина К. 

338-

жүктеу/скачать 13,66 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: