Антибиотики для новорожденных: их дозы (мг/кг или ЕД/кг) и ритм введения
(Американская академия педиатрии, Red book, 25-е издание, 2000)
Антибиотик
Путь
введения
Дети
0 - 4 нед.
Дети первой недели
жизни
Дети 7 дней и старше
Антибиотик
Путь
введения
масса тела
менее
1200 г
масса тела
1200-
2000г
масса тела
более
2000г
масса тела
1200-
2000 г
масса тела
более
2000г
Аминогликозиды
Амикацин
В/в, в/м 7,5 каждые
18-24 ч
7,5 каж
дые 12 ч
7,5-10
каждые
12 ч
7,5-10
каждые 8
или 12 ч
10 каж
дые 8 ч
Гентамицин
В/в, в/м
2,5 каждые
18-24ч
2,5 каж
дые 12 ч
2,5 каждые
12 ч
2,5 каж
дые 8 или
12 ч
2,5 каж
дые 8 ч
Тобрамицин В/в, в/м
2,5 каждые
18-24 ч
2,5 каж
дые 12 ч
2,5 каждые
12 ч
2,5 каж
дые 8 или
12 ч
2,5 каж
дые 8 ч
Неомицин
Только
per
OS
-
25 каждые
6 ч
25 каждые
6 ч
25 каждые
6 ч
25 каж
дые 6 ч
Перинатальная патология
331
Продолжение табл. 3.19
Антибиотик
Путь
введения
Дети
0 - 4 нед.
Дети первой недели
жизни
Дети 7 дней и старше
Антибиотик
Путь
введения
масса тела
менее
1200г
масса тела
1200-
2 0 0 0 г
масса тела
более
2000г
масса тела
1200-
2 0 0 0 г
масса тела
более
2 0 0 0 г
Антистафилококковые пенициллины
Метициллин В/в, в/м 25 каждые
12 ч
25-50
каждые
12 ч
25-50
каждые 8 ч
25-50
каждые
8 ч
25-50
каждые
6 ч
Нафциллин
В/в, в/м 25 каждые
12 ч
25 каждые
12 ч
25 каждые
8 ч
25 каждые
8 ч
25-35
каждые
6 ч
Оксациллин
В/в. в/м
25 каждые
12 ч
25-50
каждые
12 ч
25-50
каждые 8 ч
25-50
каждые
8 ч
25-50
каждые
6 ч
Карбапенемы
Имипинем-
циластатин
В/в
25 каждые
12 ч
25 каждые
12 ч
25 каждые
12 ч
25 каждые
8 ч
25 каж
дые 8 ч
Цефалоспорины
Цефотаксим В/в. в/м 50 каждые
12 ч
50 каждые
12 ч
50 каждые
8 или 12 ч
50 каждые
8 ч
50 каж
дые 6 или
8 ч
Цефтазидим В/в, в/м 50 каждые
12 ч
50 каждые
12 ч
50 каждые
8 или 12 ч
50 каждые
8 ч
50 каж
дые 8 ч
Цефтриаксон В/в, в/м
50 каждые
24 ч
50 каждые
24 ч
50 каждые
24 ч
50 каждые
24 ч
50-75
каждые
24 ч
Пенициллины
Ампициллин В/в, в/м 25-50
каждые
12 ч
25-50
каждые
12 ч
25-50
каждые 8 ч
25-50
каждые
8 ч
25-50
каждые
6 ч
Пенициллин
G, водный
В/в, в/м
25 000-
50 000 ЕД
каждые
12 ч
25 000-
50 000 ЕД
каждые
12 ч
25 000-
50 000 ЕД
каждые
8 ч
25 000-
50 000 ЕД
каждые
8 ч
25 000-
50 000 ЕД
каждые
6 ч
Пенициллин
G, прокаин
В/м
—
50 000 ЕД
каждые
24 ч
50 000 ЕД
каждые
24 ч
50 000 ЕД
каждые
24 ч '
50 000 ЕД
каждые
24 ч
Тикарциллин В/в, в/м 75 каждые
12 ч
75 каждые
12 ч
75 каждые
8 ч
75 каждые
8 ч
75 каж
дые 6 ч
Антибиотики разных групп
Азтреонам
В/в, в/м 30 каждые
12 ч
30 каждые
12 ч
30 каждые
8 ч
30 каждые
8 ч
30 каж
дые 6 ч
332
Г Л А В А 3
Болезни детей
Оконгание табл. 3.19
Антибиотик
Путь
введения
Дети
0 - 4 нед.
Дети первой недели
жизни
Дети 7 дней и старше
Антибиотик
Путь
введения
масса тела
менее
1200г
масса тела
1200-
2000 г
масса тела
более
2000г
масса тела
1200-
2000г
масса тела
более
2000г
Клиндами-
цин
В/в, в/м,
per
OS
5 каждые
12 ч
5 каждые
12 ч
5 каждые
8 ч
5 каждые
8 ч
5 - 7 , 5
каждые
6 ч
Эритроми
цин
per
OS
10 каждые
12 ч
10 каждые
12 ч
10 каждые
12 ч
10 каждые
8 ч
10 каж
дые 6 или
8 ч
Метронида-
зол
В/в, per
O S
7,5 каждые
48 ч
7,5 каж
дые 24 ч
7,5 каждые
12 ч
7,5 каж
дые 12 ч
15 каж
дые 12 ч
Ванкомицин
В/в, в/м
15 каждые
24 ч
1 0 - 1 5
каждые
1 2 - 1 8 ч
1 0 - 1 5
каждые
8 - 1 2 ч
1 0 - 1 5
каждые
8 - 1 2 ч
1 0 - 1 5
каждые
6 - 8 ч
П р и м е ч а н и е . В/в - внутривенно, в/м — внутримышечно; оптимальные дозы аминоглико-
зидов и ванкомицина целесообразно подбирать, основываясь на определении их уровня в сыво
ротке крови, особенно у детей с очень низкой массой тела; дозы аминогликозидов могут зависеть
от производителя, и необходимо сверять дозы с рекомендуемыми во вкладышах к упаковкам; пе
нициллины при стрептококковой В-инфекции дают в дозах в 1,5—2,0 раза больших; цефтриаксон
не назначают при гипербилирубинемиях и синегнойной инфекции; при менингитах пенициллины
и хлорамфеникол назначают в дозах, вдвое больших; безопасность метронидазола для новорож
денных не установлена.
В 1990-е годы установлено, что однократно введенные в суточной дозе
аминогликозиды обладают хорошим терапевтическим эффектом. В 10-м изда
нии неонатальной фармакопеи Англии (Neonatal formulary, B M J Books,
1998 — русский перевод: Современная терапия в неонатологии — М . : М Е Д -
пресс, 2000. 261 с.) рекомендуют начинать терапию новорожденных
гентами
цином
или
тобрамицином
с 5 мг/кг
(нетилмицин -
6 мг/кг), вводимыми
внутривенно или внутримышечно каждые 24 ч. Если минимальная концентра
ция препарата после третьего введения превышает 2 мг/л, интервал введения
должен быть увеличен до 36 ч. Концентрация препарата проверяется после
введения второй дозы. Детям старше 2 мес. некоторые клиницисты предпочи
тают назначать гентамицин и тобрамицин вначале в нагрузочной дозе 5 мг/кг
(нетилмицин — 6 мг/кг) внутривенно или внутримышечно с последующим
введением 3,5 мг/кг (нетилмицин - 4 мг/кг) каждые 12 ч [ С Т Н , 2000]. В этом
же издании рекомендуют
амикацин
новорожденным назначать по 15 мг/кг
внутримышечно или внутривенно каждые 24 ч (интервал увеличивают до 36 ч,
если после 2-го введения концентрация амикацина в крови более 5 мг/л)
и у детей старше 2 м е с — нагрузочная доза — та же и, далее, каждые 12 ч — по
10 мг/кг.
Канамицин, неомицин, метициллин
(так же как тетрациклины и
нитрофураны) для лечения новорожденных в России не применяют.
Метро-
нидазол
в С Н Т (2000) рекомендуют назначать с нагрузочной дозы 15 мг/кг
медленно внутривенно с последующим внутривенным или пероральным введе
нием в дозе 7,5 мг/кг каждые 12 ч у детей 0—4 нед. жизни и каждые 8 ч —
у более старших.
Ципрофлоксацин
(антибиотик из группы фторхинолонов,
Перинатальная патология
333
в эксперименте на молодых животных вызвающий поражение хрящей) не дол
жен использоваться у новорожденных, пока сохраняется другой возможный
вариант лечения. Применение его может быть иногда полностью оправдано
при тяжелых септицемиях и менингитах, вызываемых микроорганизмами с
множественной устойчивостью. Внутривенное назначение: 5 мг/кг ципрофлок-
сацина лактата в течение 30—60 мин дважды в день в течение 10—14 дней.
Пероральное назначение: 7,5 мг/кг ципрофлоксацина гидрохлорида дважды в
день в течение 1 0 - 1 4 дней [ С Т Н , 2000; Cohen R. et al„ 1993].
Имипенем-ци-
ластатин (тиемам)
— антибиотик резерва из группы р-лактамных карбапе-
немов, активный против очень широкого спектра как грамположительных, так
и грамотрицательных и анаэробных микробов, назначаемый как монотерапия
или совместно с аминогликозидами при жизнеугрожающих грамотрицатель
ных и анаэробных инфекциях. В первую неделю жизни имипенем-циластатин
назначают внутривенно (в течение 30 мин) по 20 мг/кг каждые 12 ч, каждые
8ч у детей 1—3 нед. жизни и каждые 6 ч у детей 4 нед. и старше. Частота вве
дения должна быть снижена при почечной недостаточности, при анурии введе
ние прекращается [ С Т Н , 2000].
Хлорамфеникол
(левомицетин) не следует на
значать новорожденным, если есть более безопасная альтернативная терапия.
Таблица 3.20
Легение разлигных вариантов сепсиса новорожденных
Препараты
Гипоэргический
Гиперэргический
Антибиотики
Эффективны при рациона
льном выборе и максима
льной дозе. Рано противо
грибковые препараты
Недостаточный эффект даже
при рациональном выборе
Интраглобин
Положительный эффект
дискуссионен
Возможно ухудшение
Пентаглобин
Показано раннее курсовое
применение
Может быть эффективен при
раннем однократном приме
нении
Специфическая иммуноте
рапия
Положительный эффект
Недостаточный эффект
Переливание свежей крови Положительный эффект Ухудшение
Переливание нейтрофиль-
ной массы,
назначение G M - C S F
Положительный эффект Ухудшение
Терапия интерфероном
(виферон)
Положительный эффект
Не показана
Плазмаферез
Нет эффекта
Положительный эффект
Глюкокортикоиды
Ухудшение
Положительный эффект
в первые часы болезни
Антиагрегантная
терапия (трентал и др.)
Нет эффекта или
ухудшение
Положительный эффект
Как видно из таблицы 3.20, особенностью терапии гипоэргического вари
анта сепсиса является более выраженный эффект пентаглобина, а не интрагло-
334
Г Л А В А
3 -
Болезни детей
бина, что мы связываем с повышенным по сравнению с плазмой здоровых
людей содержанием в нем I g M , рецепторы для которого имеются на Т-хелпе-
рах. Возможность ухудшения состояния ребенка на фоне интраглобина может
объясняться тем, что рецепторы для Fc-фрагмента I g G имеются на многих ти
пах клеток, продуцирующих цитокины, а также киллерах/супрессорах.
Ухудшение при переливании свежей крови и нейтрофильной массы при
гиперэргическом варианте, возможно, связано с дополнительным поступлени
ем клеток медиаторов воспаления и прокоагулянтов.
При гипоэргическом варианте с гранулоцитопенией особенно показано пе
реливание гранулоцитарной массы, применение гранулоцитарного гемопоэти-
на и иногда переливание свежей крови, что важно не только в плане коррек
ции дефекта фагоцитарного звена (у новорожденных в 4 раза меньший грану-
лоцитарный резерв, чем у детей раннего возраста), но и восполнения фак
торов свертывания крови и антитромбина III, то есть терапии ДВС-синдрома.
При гиперэргическом сепсисе высокоэффективны методы экстракорпо
ральной детоксикации, в частности плазмаферез, гемосорбция, по-видимому
уменьшающие уровень цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов и
продуктов протеолиза.
Эффективность глюкокортикоидов безусловна при осложнении сепсиса над-
почечниковой недостаточностью, т. е. в качестве заместительной терапии. Что ка
сается использования больших доз гормонов, воздействующих на многие обмен
ные процессы, мембраны, лимфоидную ткань, то в настоящее время этот вопрос
нельзя считать научно разработанным, скорее он носит эмпирический характер.
В заключение хотелось бы обратить внимание на необходимость коррек
ции терапии сообразно динамике клинико-лабораторных данных.
Профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных
начинается со своевременного выявления и санации очагов хронического вос
паления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреж
дения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений ее в женской кон
сультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ран
ней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности.
Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии ново
рожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемиче
ских мероприятий — важнейшее условие профилактики гнойно-септических
заболеваний у новорожденных.
Самым существенным из них является мытье рук (!!!)
сестрами и врачами
антисептическим мылом каждый раз до и после контакта с новорожденным
ребенком. Можно использовать мыло с хлоргексидином или бетадином. Перед
мытьем рук следует завернуть по локоть рукава одежды и халата, снять часы
и ювелирные украшения, которые обсеменены часто большим количеством
патогенных микроорганизмов. Все процедуры, связанные со взятием крови,
внутривенным введением лекарств, установкой внутривенных катетеров и дру
гие манипуляции должны выполняться в одноразовых стерильных перчат
ках (!). В отделениях патологии новорожденных Санкт-Петербурга над кроват
кой больного ребенка с гнойно-воспалительным заболеванием висит плакатик:
«Осторожно!!! Я инфицирован! Пожалуйста, наденьте перчатки!»
Необходимо использовать одноразовые иглы, шприцы, соски, предметы
ухода. Диагностическая аппаратура, аппаратура для оказания помощи ново
рожденному и для мониторинга за его состоянием должна тщательно обраба
тываться в соответствии с установленными правилами. Все растворы для ин
фузионной терапии, бутылочки с питанием должны готовиться и стерилизова-
Перинатальная патология
3 3 5
ться централизованно и доставляться в палату в разовых упаковках для
непосредственного использования у конкретного ребенка.
Прикладывание ребенка к груди матери в тегение полугаса после рожде
ния —
очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалитель
ных заболеваний и у новорожденного, и у родильницы. После рождения на
чинается неизбежная колонизация микроорганизмами кожных покровов, ки
шечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Как правило, это
микроорганизмы, полученные от матери. Поэтому важно совместное пребыва
ние матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать общеприз
нанные правила гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее
рациональным правилам ухода за новорожденным ребенком, его кормлением.
Персонал с О Р В И , другими острыми инфекционными заболеваниями (в ча
стности, простым герпесом на губах) к работе не должен допускаться, а при ми
нимальных признаках болезни должен носить маску и тщательно мыть руки.
Тщательный, ъестный угет и анализ всей гнойно-воспалительной заболевае
мости
новорожденных — непременное условие профилактики в учреждении
оказания помощи новорожденному.
3.1.12. Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К А Я Б О Л Е З Н Ь Н О В О Р О Ж Д Е Н Н Ы Х
Геморрагическая болезнь у новорожденных (ГРБН) развивается у 0,25—0,5%
новорожденных вследствие дефицита витамина К. За рубежом в результате
повсеместного введения в клиническую практику парентерального назначения
витамина
К
х
в дозе 1 мг сразу после рождения ребенка частота Г Р Б Н резко
снизилась — до 0,01% и менее. Различают раннюю (в первые 24 ч жизни),
классическую (1—7-й дни жизни) и позднюю ( 2 - 8 - я недели жизни, реже до
6 мес.) Г Р Б Н . Все три формы обусловлены дефицитом витамина К.
Патогенез.
Биологическая роль витамина К заключается в активировании
процесса гамма-карбоксилирования остатков глютаминовой кислоты в про
тромбине (II фактор), проконвертине (VII фактор), антигемофильном глобули
не В ( I X фактор) и факторе Стюарт—Проуэра (X фактор), а также в белках С
и S плазмы, участвующих в антисвертывающих механизмах, остеокальцине и
некоторых других белках. При недостатке витамина К в печени образуются
неактивные акарбокси-П, V I I , IX и Х-факторы (Protein induced by vitamin
K-absence — P I V K A ) , которые неспособны связывать Ca
+
* и полноценно участ
вовать в свертывании крови. Используя различные методики определения
P I V K A в пуповинной крови, разные авторы получили противоречивые резуль
таты, но чем чувствительнее метод определения, тем чаще обнаруживают
P I V K A у внешне здоровых доношенных новорожденных детей.
Установлено, что витамин К очень плохо проникает через плаценту и уро
вень его в пуповинной крови всегда ниже, чем у матери. При этом нередко
выявляются дети с практически нулевым содержанием витамина К. К сожале
нию, не всегда можно предсказать, у какого ребенка имеется такая ситуация.
Известно, что факторами, способствующими К-гиповитаминозу у новорожден
ного ребенка, являются: назначение матери антикоагулянтов непрямого дейст
вия (из группы неодикумарина), антисудорожных препаратов (фенобарбитал,
дифенин и др.), больших доз антибиотиков широкого спектра действия, гестоз
на фоне низкого синтеза эстрогенов (суточная экскреция эстрогенов с мочой
менее 10 мг), гепато- и энтеропатии у матери, недоношенность. В то же время
у ряда доношенных детей с К-витаминодефицитом выявить провоцирующие фак-
336.
торы не удается. Поэтому Американская академия педиатрии в 1960 г. рекомен
довала всем новорожденным сразу после рождения назначать витамин К.
В организм человека витамин К поступает в виде филлохинона (2-метил,
1,3-фитил-14-нафтохинон) — витамина Kj, содержащегося в растительной пище.
Минимальная суточная потребность в витамине
К
г
—2
мкг/кг. Кроме того,
микрофлора кишечника синтезирует менахинон — витамин К
2
, но у взрослых
он минимально или вообще не всасывается из кишечника, тогда как у младен
цев всасывается и является важным источником витамина К для организма.
Поэтому у новорожденных и грудных детей диарея, прием антибиотиков ши
рокого спектра действия, особенно цефалоспоринов III поколения, подавляю
щих микрофлору кишечника, может вызвать дефицит витамина К и геморра
гии. В молозиве и женском молоке витамина
К
у
содержится, в среднем,
2 мкг/л, тогда как в коровьем — 5 мкг/л. Исходя из этого, становится понят
ным, что женское молоко не может обеспечить потребности новорожденного
ребенка в витамине К и что необходим синтез его кишечной микрофлорой.
Однако становление микрофлоры кишечника на протяжении первой недели
жизни происходит постепенно, и в первые дни жизни синтез витамина К
2
не
достаточно активен. С другой стороны, в 1950-е годы было установлено, что
ГРБН развивается чаще у детей, находящихся на естественном вскармливании,
по сравнению с детьми, находящимися на искусственном питании.
Поздняя ГРБН была впервые идентифицирована в 1970-е годы, когда было
отмечено, что у детей на естественном вскармливании (обычно первых 2 месяцев
жизни) различные болезни чаще осложняются внутричерепными геморрагиями и
другими явлениями повышенной кровоточивости, чем у детей, находящихся на
искусственном вскармливании. Было обращено внимание на то, что подавляющее
большинство детей с поздней ГРБН не получали сразу после рождения витамин К
или его назначали лишь внутрь. Частота поздней ГРБН, согласно обзору У. Хэсэвея
(1987): в Англии - 1 : 1200, в Японии - 1:1700, в Таиланде - 3 : 1200. В США
всем детям при рождении парентерально вводят витамин К
г
Парентерально введенный витамин К
х
в дозе 1 мг уже через несколько часов
приводит к резкому повышению уровня витамин К-зависимых факторов сверты
вания крови. Витамин K
v
назначенный внутрь, создает концентрацию
К
х
в крови
в 10—100 раз меньшую, чем введенный парентерально, но самое основное -
у некоторых детей он очень плохо всасывается, т. е. эффект его непредсказуем.
Ранняя форма ГРБН обычно связана с лекарственной терапией матери.
Вместе с тем геморрагический синдром в первые сутки жизни может быть
обусловлен не только дефицитом витамина К. В 1950-е годы было показано,
что ацетилсалициловая кислота, получаемая матерью непосредственно до ро
дов, может вызывать кровоточивость у новорожденного. Таким же эффектом
обладает индометацин. Общепризнано, что этот эффект обусловлен ингибиру-
ющим влиянием ацетилсалициловой кислоты на функциональную активность
тромбоцитов плода. Отрицательное действие других тромбоцитарных ингиби
торов, назначаемых матери, на тромбоциты плода не столь очевидно. Однако
если ребенок имеет наследственную тромбоцитопатию (таких лиц в популяции
5%), а матери или больному ребенку одновременно назначено более 3 тром
боцитарных ингибиторов, то, согласно данным наших сотрудников Г. H. Чума
ковой, И. H. Вебер, Э. В. Дюкова, Д. О. Иванова, реальна и высока вероят
ность развития геморрагического синдрома у ребенка, в том числе и в первые
сутки жизни, т. е. ранней ГРБН.
Клиническая картина.
Ранняя ГРБН
может начаться еще внутриутробно,
и у ребенка при рождении обнаруживают кожные геморрагии, кефалогемато-
Перинатальная патология
337
му или внутричерепные кровоизлияния при ультразвуковом исследовании
мозга. Такая возможность доказана многими педиатрами. В переходе К-вита-
минодефицита в геморрагический синдром провоцирующую роль играют тя
желая асфиксия, родовой травматизм. Кожный геморрагический синдром осо
бенно выраженным может быть в подлежащей части (ягодицы, кровоизлияния
под апоневроз и др.), на месте наложения электродов при мониторном наблю
дении. Как проявления ранней ГРБН возможны легочные кровотечения, кро
воизлияния в органы брюшной полости (особенно часто печень, селезенку,
надпочечники), мелена.
Классигеская ГРБН.
Типичны мелена и кровавая рвота (гематемезис), мо
гут быть кожные геморрагии (экхимозы, петехии), кровотечения при отпаде
нии остатка пуповины или у мальчиков после обрезания крайней плоти, носо
вые кровотечения, кефалогематомы, кровоизлияния под апоневроз. У детей с
тяжелой гипоксией, родовыми травмами дефицит витамина К может проявля
ться в виде внутричерепных кровоизлияний, а также внутренних гематом, ле
гочных и других кровотечений.
М е л е н а - кишечное кровогечение, диагностируется по обнаружению на
пеленке вокруг каловых масс розового ободка. У детей с меленой может раз
виваться гипербилирубинемия из-за усиленного распада эритроцитов в кишеч
нике. Мелена может сопровождаться кровавой рвотой. Причина мелены — об
разование небольших язвочек на слизистой оболочке желудка и двенадцати
перстной кишки, в генезе которых ведущую роль играет избыток глюкокор-
тикоидов у новорожденного в результате родового стресса, ишемия желудка и
кишки. Определенное значение в происхождении мелены и кровавой рвоты
имеют повышенная кислотность желудочного сока, рефлюкс и пептический
эзофагит. Значение конституционального фактора в генезе мелены неясно.
Мелену у детей первого дня жизни необходимо дифференцировать от «синд
рома заглоченной крови» матери, который может быть у одного из трех детей,
имеющих в первый день жизни кровь в кале. Для дифференциального диагно
за используют т е с т А п т а : кровянистые рвотные массы или кал разводят во
дой и получают розовый раствор, содержащий гемоглобин. После центрифуги
рования 4 мл надосадочной жидкости смешивают с 1 мл 1% раствора гидрата
окиси натрия. Изменение цвета жидкости (оценка через 2 мин) на коричневый
свидетельствует о наличии в ней гемоглобина А, т. е. материнской крови, а
сохранение розового цвета — о гемоглобине ребенка (щелочно-резкстентный
HbF), т. е. о мелене. При обильной или рецидивирующей мелене, кровотече
нии из заднего прохода необходимо исключить аноректальную травму, папил
ломы, ангиоматоз кишечника и другую хирургическую патологию.
Поздняя ГРБН.
Провоцирующими факторами для клинического выявления
или даже развития этой формы дефицита витамина К могут быть: диарея с
мальабсорбцией жиров, продолжающаяся более 1 недели, гепатит, атрезия
желчевыводящих путей и другие виды холестатических желтух, кистофиброз
поджелудочной железы, массивная антибиотикотерапия с использованием пре
паратов широкого спектра действия, дефицит альфа-1-антитрипсина, абетали-
попротеинемия, целиакия. Всем таким больным нужно еженедельно вводить
парентерально 0,5—1,0 мг витамина Kj. Клиническими проявлениями поздней
ГРБН могут быть обширные кожные экхимозы, внутричерепные кровоизлия
ния, мелена, гематемезис. Полипрогмазия, особенно с использованием одно,-
временно трех и более тромбоцитарных ингибиторов, увеличивает риск выяв
ления геморрагии при дефиците витамина К.
338-
Достарыңызбен бөлісу: |