434
Г Л А В А З
Болезни детей
вой кислоты, активные формы кислорода, N 0 , провоспалительные цитокины,
хемоатрактанты, факторы роста, нейропептиды (типа вещества Р). Необходи
мо помнить, что в процессе активации каскадных систем плазмы образуются
новые биологически активные вещества* С
3а
, С
5а
-анафилатоксины, вызывающие
прямую дегрануляцию тучной клетки; брадикинин — вазоактивный пептид, ак
тивные протеазы, повышающие проницаемость сосудистой стенки, и многие
другие.
Клинические проявления аллергических заболеваний являются интегра-
тивным результатом действия первичных и вторичных медиаторов с преобла
данием отдельных групп веществ в зависимости от типа аллергии. В регуляции
аллергического воспаления принимает участие нейроэндокринная система че
рез систему трансмиттеров, нейропептидов, тканевых гормонов. Гомеостатиче-
ский контроль осуществляется при участии адренергической, холинергической
и неадренергической-нехолинергической нервной системы.
Аллергены, вызывающие IgE-опосредованные аллергические реакции, яв
ляются тимусзависимыми, т. е. требуют обязательного участия Т-хелперов для
индукции иммунного ответа. При этом хелперы II типа (Th2), как видно на
рис. 3 7, через ИЛ4 стимулируют Ве-лимфоциты к синтезу специфических ан
тител класса IgE; через ИЛ-3 обеспечивают созревание и вовлечение в воспа
ление тучных клеток; через ИЛ-4,-5 — эозинофилов, а через колониостимули-
рующий фактор — макрофагов. Таким образом, Т-хелперы II типа, тучные
клетки и эозинофилы с помощью цитокинов (IL-4, -5, -13) и мембраносвязан-
ных молекул (gr39) при участии IgE-антител создают сеть взаимонаправлен
ных позитивных сигналов (порочный круг), поддерживающих аллергическое
воспаление (I тип аллергии).
Г е н е т и ч е с к и е и н е г е н и т и ч е с к и е ф а к т о р ы , о п р е д е л я ю щ и е р е з у л ь т а т
п е р в и ч н о г о и м м у н о л о г и ч е с к о г о о т в е т а ( с е н с и б и л и з а ц и я , и м м у н и з а ц и я ,
т о л е р а н т н о с т ь ) :
Достарыңызбен бөлісу: |