Периостит челюстей. Определение понятия. Классификация. Острый периостит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронический периостит. Особенности течения
жүктеу/скачать 28,98 Kb.
|
Periostit
|
Периостит челюстей. Определение понятия. Классификация. Острый периостит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронический периостит. Особенности течения. Периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. На долю пациентов с периоститом челюсти приходится 7 % от общего числа больных, обращавшихся для лечения в поликлиники. В острой форме периостит протекает в 94-95 % случаев, в хронической - в 5-6 %. На нижней челюсти периостит встречается у 61 % больных, на верхней - у 39 %. Периостит, как правило, развивается на одной стороне челюсти, чаще поражая её с вестибулярной поверхности (93 % больных). Классификация. По этиологии: Одонтогенный Травматический Специфический По распространенности: Очаговый Разлитой По течению: Острый Хронический По характеру экссудата: Серозный Гнойный Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание может развиться после операции удаления зуба, при неполном его удалении. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели. При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стрептококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий. Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалительного процесса. Патогенез Под влиянием поступающего в организм сывороточного белка, который обладает антигенными свойствами, происходит выработка антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген+антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных ферментов; одновременно выделяются медиаторы воспаления. Это сопровождается активацией 3го фактора тромбоцитов и может стать причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани. В роли антигена в подобных случаях выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки освобождающиеся после ее гибели. Такое толкование одного из звеньев патогенеза одонтогенной инфекции позволяет понять, почему у многих больных в очаге гнойного воспаления обнаруживают непатогенные микробы. Повидимому, в сенсибилизированном организме их повреждающее действие осуществляется опосредованно, через механизмы только что описанной иммунопатологической реакции Сенсибилизация макроорганизма к стафилококкам и стрептококкам, как наиболее вероятным возбудителям одонтогенных воспалительных заболеваний, может возникать также под влиянием однотипной микрофлоры инфекционного очага любой другой локализации. Однако было бы ошибочно рассматривать факт развития инфекционноаллергического воспаления на месте внедрения микробов в пародонт как явление абсолютно вредное для макроорганизма. Биологический смысл этой реакции состоит в том, чтобы быстрым включением иммунных механизмов локализовать инфекционный очаг, предупредить генерализацию инфекции и таким образом сохранить постоянство внутренней среды макроорганизма. Клиническая картина Начальный период заболевания у одних больных протекает бурно (воспалительные явления нарастают с каждым часом), у других больных заболевание развивается медленно (в течение 1—2 дней). В этот период их самочувствие ухудшается, возникает слабость, повышается температура тела, появляется головная боль, пропадает аппетит, нарушается сон. Больные отмечают, что болевые ощущения в области зуба, послужившего источником инфекции, распространяются на соответствующую половину челюсти. Боль иррадиирует в висок, ухо, глаз, шею. В дальнейшем интенсивность болей уменьшается. С развитием воспалительного процесса в надкостнице появляется отек околочелюстных мягких тканей, выраженный в той или иной степени. Локализация отека зависит главным образом от расположения зуба, явившегося источником инфекции. При пальпации в глубине отечных тканей соответственно расположению поднадкостничного воспалительного очага можно определить плотный и болезненный инфильтрат. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. Из-за нарушения самоочищения полости рта слизистая оболочка покрывается налетом. На ней появляются отпечатки наружных поверхностей коронок зубов. При исследовании зуба, послужившего источником инфекции, часто удается установить, что его полость и корневые каналы заполнены гнилостным распадом. Нередко этот зуб бывает запломбированным, в ряде случаев имеется глубокий пародонтальный карман. В этот период болевая реакция при перкуссии зуба выражена не резко, а иногда отсутствует. Перкуссия соседних зубов безболезненна. В начальной стадии развития процесса переходная складка сглаживается. При переходе процесса в гнойную форму и скоплении экссудата под надкостницей альвеолярного отростка по переходной складке начинает образовываться валикообразное выпячивание - под надкостничный абсцесс. Нередко определяется флюктуация. Постепенно гной расплавляет надкостницу и проникает под слизистую оболочку, образуя поддесневой абсцесс. Местные проявления заболевания имеют некоторые особенности в зависимости от локализации воспалительного процесса. Периости чаще всего возникает с вестибулярной стороны альвеолярного отростка, реже с небной и язычной сторон. Объясняется это особенностью анатомического строения челюстей (более тонкая наружная костная стенка альвеол, направление оттока венозной крови и лимфы от зубов). Локализация поднадкостничного абсцесса с небной стороны характеризуется своеобразным течением. С самого начала появляются сильные ноющие, затем пульсирующие боли в области твердого неба. Воспалительный инфильтрат приподнимает слизистую оболочку, занимая нередко значительную часть соответствующей половины твердого неба. Слизистая оболочка над очагом воспаления и в его окружности краснеет. Ввиду отсутствия подслизистого слоя отек выражен незначительно. В результате прогрессирующего увеличения количества гнойного экссудата под надкостницей твердого неба образуется абсцесс, резко отграниченный от окружающих тканей и имеющий полукруглую или овальную форму. В ряде случаев при периостите нижней челюсти патологический процесс локализуется в области язычной поверхности альвеолярного отростка. У таких больных появляются гиперемия и отек слизистой оболочки в области альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на соответствующей стороне увеличивается. Язык приподнимается и смещается в здоровую сторону. Воспалительные явления нередко распространяются на область крыловидно-челюстной складки и передней небной дужки, вызывая болезненность при глотании. Инфильтрат располагается в пределах альвеолярного отростка на границе с подъязычной областью. Флюктуация обнаруживается не всегда. Язык покрывается налетом. Движения языка болезненны, что затрудняет жевание и глотание. Появляется незначительный отек мягких тканей в области угла нижней челюсти. Поскольку в процесс часто вовлекается медиальная крыловидная мышца, наблюдается нерезко выраженное сведение челюстей. Обычно температура тела при периостите челюстей в пределах 37,3—37,8 °С, но иногда, в первые дни заболевания, она может оставаться нормальной. Общее состояние ослабленных людей с сопутствующими заболеваниями значительно ухудшается. При исследовании крови в период развития заболевания отмечается увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. Одновременно уменьшается процентное содержание лимфоцитов и эозинофилов, СОЭ повышена до 15—20 мм/ч, в сыворотке крови появляется С-реактивный белок. Дифференциальная диагностика Острый гнойный периостит челюсти следует дифференцировать от острого периодонтита, острой стадии остеомиелита, воспалительного инфильтрата, абсцесса и флегмоны, острого сиаладенита, острого лимфаденита и других проявлений острых воспалительных процессов челюстно-лицевой. Лечение
Поскольку больные при периостите челюстей чаще обращаются к врачу в стадии выраженной воспалительной инфильтрации, гнойного расплавления инфильтрата (наличие флюктуации), к основным лечебным мероприятиям относят вскрытие воспалительного очага и создание свободного оттока образовавшегося экссудата. Отсутствие флюктуации не должно рассматриваться как противопоказание к разрезу, так как рассечение инфильтрированной надкостницы еще до расплавления ее гноем приводит к быстрому купированию воспалительного процесса. Для успешного проведения оперативного вмешательства необходимо добиться хорошего обезболивания тканей на месте будущего разреза. У больных с неуравновешенной нервной системой и у детей возможно проведение операции под наркозом. Разрез при периостите делают, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости и на всем протяжении инфильтрата. Гнойную рану промывают растворами антисептиков (хлоргексидин). Для свободного оттока гнойного экссудата и предупреждения слипания краев раны в нее вводят на 1—2 сут ленточный дренаж (может быть приготовлен из хирургических перчаток или полиэтиленовой пленки). При вскрытии поднадкостничного гнойника, расположенного на твердом небе, иссекают небольшой участок мягких тканей из стенки абсцесса (треугольный или овальной формы), что обеспечивает хорошее его дренирование, так как не происходит слипания краев тканей, образующих раны. Одновременно со вскрытием поднадкостничного гнойника производят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если дальнейшее сохранение его нецелесообразно. Это зубы с сильно разрушенной коронкой, не представляющие функциональной ценности, зубы, не поддающиеся консервативному лечению, с непроходимыми корневыми каналами, подвижные. В остальных случаях зуб сохраняют. После купирования воспалительного процесса зуб подвергают эндодонтическому лечению и пломбированию. У ряда больных применяют консервативно-хирургическое лечение. Операции вскрытия поднадкостничного гнойника и удаления зуба не всегда можно выполнить одновременно. При неудовлетворительном общем состоянии больного, а также в тех случаях, когда удаление зуба из-за сведения челюстей может представлять значительные технические трудности, эту операцию можно произвести через несколько дней, когда острые воспалительные явления уменьшатся или ликвидируются и улучшится общее состояние больного. После хирургического вмешательства для скорейшего рассасывания воспалительного инфильтрата назначают 4—6 раз в день полоскания полости рта теплым (40-42°С) солевым раствором. Хороший лечебный эффект в этот период оказывают электрическое поле УВЧ или сверхвысокой частоты (СВЧ), флюктуоризация, лучи инфракрасного лазера. В начальном периоде острого периостита, а также после хирургического вмешательства больным можно назначать пиразолоновые производные (анальгин, амидопирин), антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин), препараты кальция (раствор кальция хлорида, глюконат или лактат кальция), витамины (особенно витамин С). У ослабленных больных с низкой реактивностью организма, при тяжелом течении заболевания, а также при вовлечении в воспалительный процесс надкостницы челюсти на значительном протяжении показано применение антибиотиков. Целесообразно назначать оксациллин (по 1— 2 г 4 раза в сутки внутрь), доксициклин (по 0,1 г 2 раза в сутки) или линкомицин (по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь). Хронический периостит челюстей Заболевание развивается редко. Возникает преимущественно у детей в возрасте 9—13 лет и у молодых людей, протекает в виде оссифицирующего процесса. По степени оссификации новообразованной кости различают простой (диагностируется на ранних стадиях заболевания) и оссифицирующий хронический периостит. Хронические оститы нередко протекают без резко выраженной симптоматики (отсутствуют местные клинические проявления и температурная реакция). Поскольку хроническим оститам не всегда предшествует острая стадия заболевания, их относят к первично-хроническим заболеваниям. Этиология и патогенез Причиной хронического периостита и хронического остита чаще всего бывает одонтогенная инфекция. Хронический воспалительный очаг в периодонте у некоторых больных вызывает вяло текущее локализованное воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного компонента. Иногда заболевание может возникнуть в результате длительного раздражения надкостницы из-за неправильно изготовленного зубного протеза. Образование костной ткани в области пораженного периоста происходит за счет трабекулярных разрастаний. Т.Г. Робустова и К.А. Лебедев (1995) к источнику хронического процесса относят оставшуюся в слоях надкостницы микрофлору со слабым антигенным воздействием на фоне активной иммунологической клеточной реакции замедленного типа. Длительный хронический процесс отличается общей гипоэргической и местной гиперергической реакцией на фоне дисбаланса иммунитета. При микроскопическом исследовании пораженного участка надкостницы обнаруживается костная ткань, находящаяся на различных стадиях созревания: от остеоидных балок примитивных грубо-волокнистых трабекул до зрелой пластинчатой кости (Гутнер Я.И., Кушнир И.И., 1970). Клиническая картина В.В. Рогинский (1976) отмечает, что развитию первично-хронического периостита у детей может предшествовать обострение хронического периодонтита. У таких больных появляются нерезкие боли в челюсти, небольшая припухлость околочелюстных тканей, иногда имеет место повышение температуры тела. В области альвеолярного отростка (иногда и тела челюсти) образуется ограниченный, плотный, слегка болезненный инфильтрат. Слизистая оболочка полости рта спаивается с инфильтратом, появляется незначительная гиперемия. Боли и отек околочелюстных тканей исчезают после ликвидации обострения воспалительного процесса в периодонте, но инфильтрат не подвергается обратному развитию. Он еще более уплотняется, становится безболезненным, четко контурируется. Чаще хронический периостит развивается медленно, без предшествующих видимых вспышек воспалительного процесса и выраженной симптоматики. Больные не замечают развивающегося у них заболевания и поэтому не обращаются к врачу. В связи с этим установить начальные проявления процесса не удается. При обследовании больных с уже выраженными клиническими признаками хронического периостита обнаруживается плотное безболезненное, с четкими границами образование на альвеолярном отростке соответственно зубу, явившемуся источником инфекции. Слизистая оболочка над ним инфильтрирована и уплотнена. Переходная складка сглажена или приподнята, «причинный» зуб чаще всего разрушен, редко бывает запломбированным, перкуссия безболезненная, общее состояние больного обычно не страдает. Отека околочелюстных мягких тканей нет. Отдельные поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, но безболезненны. Хронический периостит дает довольно типичную рентгенологическую картину. На рентгенограмме по краю челюсти видна ткань новообразованной обызвествленной кости, имеющей обычно слоистое строение. В.В. Рогинский (1976) отмечает, что в начале заболевания на некотором расстоянии от нижнего края нижней челюсти появляется узкая светлая тень. Постепенно она уплотняется, становится толще. Затем между компактной пластинкой челюсти и оссифицированным участком периоста выявляется молодая бесструктурная кость. В дальнейшем во вновь образованной костной ткани начинается процесс перестройки, и она приобретает выраженную трабекулярную структуру с горизонтальной слоистостью и вертикальной исчерченностью. Диагностика заболевания устанавливается на основании особенностей клинической картины, продолжительности заболевания. Дифференциальная диагностика Хронический периостит челюстей следует дифференцировать от хронической стадии остеомиелита, специфических воспалительных заболеваний, опухолей и опухолеподобных образований. Хронический периостит, в отличие от остеомиелита и специфических воспалительных заболеваний, не имеет острого периода. С целью дифференциальной диагностики проводят лабораторные и морфологические исследования. Лечение Терапия хронического периостита имеет свои особенности. Ее начинают с устранения причины, вызвавшей патологический процесс. Для этого производят консервативное лечение зуба, послужившего источником инфекции. В тех случаях, когда консервативным путем ликвидировать воспалительный очаг в периодонте не удается, а также если зуб не представляет функциональной ценности, его удаляют. Образовавшийся на челюсти оссификат удаляют оперативным путем. Под местным обезболиванием делают дугообразный или трапециевидный разрез слизистой оболочки в области преддверия рта. После отслаивания слизистой оболочки измененную часть надкостницы иссекают, а вновь образованную костную ткань резецируют долотом или костными кусачками. Рану зашивают наглухо. После операции назначают анальгетики, витамины, физиотерапевтические процедуры. Это вмешательство Е.В. Басманова (1979) рекомендует проводить после того, как закончится рост челюстных костей, то есть в 16—18 лет. жүктеу/скачать 28,98 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|