Недостаточность витамина В12. Витамин В12 (антианемический витамин, антипернициозный фактор, цианкобаламин) комплексное соединение порфиринового ряда.
В организм человека витамин В12 вводится с продуктами питания. Из пищевых продуктов витамином В12 наиболее богаты печень животных и рыб, почки, икра В некоторых количествах он синтезируется в организме человека микробной флорой кишечника.
Витамин Bj2 участвует в синтезе дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) на базе пуриновых оснований — аденина, гуанина, ксантина и гипоксантина. Нарушение синтеза ДНК вследствие дефицита витамина Bj2 приводит к нарушению клеточного деления и увеличению размеров клеток. В первую очередь страдают наиболее активно размножающиеся клетки, в частности клетки кроветворной системы и пищеварительного
тракта. Существует предположение, что витамин В12 активирует в печени фолиевую кислоту, переводя ее в более активную форму (фолино-вую кислоту), которая непосредственно действует на клетки кроветворного ряда.
В детском возрасте истинная недостаточность витамина В12 (анемия Аддисона-Бирмера) встречается крайне редко. Причинами развития дефицита витамина В12 у детей могут явиться кишечный дисбактериоз, инвазия широким лентецом, нарушение всасывания цианкобаламина при целиакии, эктомезодермальной дисплазии.
Клинически у детей при дефиците витамина В,2 выявляют анемический синдром, сопровождаемый бледностью с легким иктеричным оттенком кожи и видимых слизистых оболочек, склер; увеличение селезенки, появление глоссита с развитием атрофии сосочков языка. Картину фуникулярного миелоза в детском возрасте не наблюдают. В крови выявляют гиперхромную макро- и мегалоцтарную анемию с более или менее выраженным мегалобластическим сдвигом кроветворения вплоть до полного исчезновения нормобласшческого эритропоэза Анемия носит гипорегенераторный характер. Могут наблюдаться лейкопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантские гранулоци-ты, тромбоцитопения.
Диагноз в клинической практике основы пае гея на данных комплексной оценки состояния здоровья, анемически! о синдрома и специфических изменений периферической крови с наличием мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. Диапюз подтверждается определением витамина В12 в сыворотке крови, уровень которого при его недостаточности бывает ниже 400 мкг/л.
При лечении гипорегенераторных анемических состояний у детей витамин В(2 применяют в дозе 50-100 мкг, в отдельных случаях (при наличии мегалобластической анемии) — до 200 мкг на введение. Курс лечения индивидуален, контролем служит уровень ретикулоцитов. При появлении раздражения эритропоэза и повышении уровня ретикулоцитов выше нормы дозу витамина В12 уменьшают или отменяют.