Предмет, задачи, методы общей патологии. Общая нозология



бет1/2
Дата12.03.2018
өлшемі466,69 Kb.
  1   2



РГП на ПХВ «Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия» МЗРК

Кафедра нормальной и патологической физиологии



044 -31/15-5( ) Изд. .№1

Стр. из 24



Лекционный комплекс по дисциплине «Основы общей патологии»

Специальность: 051102-«Общественное здравоохранение»






Лекционный комплекс
Дисциплина: основы общей патологии

Код дисциплины: ООP-2217

Специальность: 051102-«Общественное здравоохранение»

Объем учебных часов (кредитов): 90 часов (2 кредита)

Курс и семестр изучения: II курс, III семестр

2014 год

Лекционный комплекс обсужден и утвержден на заседании кафедры

от _____ _____________ 2014 г. Протокол № _____
Зав. кафедрой _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Лекция №1

1.Тема: Предмет, задачи, методы общей патологии. Общая нозология.

2.Цель: охарактеризовать цель, задачи и методы патофизиологии; определить основные понятия общей нозологии.

3.Тезисы лекции

Патологическая физиология – основная фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая общие особенности начала, развития и исходов болезни. Патологическая физиология изучает причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, составляющих основу болезни, а также приспособительные механизмы и восстановление нарушенных во время болезни функций.

Курс патологической физиологии состоит из 3 разделов.

1.Нозология, или общее учение о болезни, – дает ответы на 2 вопроса, с которыми сталкивается врач при анализе болезни: почему возникла болезнь и каков механизм ее развития (этиология и патогенез).

2.Типовые патологические процессы – изучает процессы, лежащие в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия).

3.Частная патологическая физиология – рассматривает нарушения отдельных органов и систем.

Объектом изучения патофизиологии является болезнь, основным методом исследования – патофизиологический эксперимент, проводимый на животных.

Эксперимент используется многими науками (нормальная физиология, фармакология и др.). Значение эксперимента в патологической физиологии состоит в экспериментальном воспроизведении болезни на животных, ее изучении и использовании полученных данных в клинике.

Существует 4 этапа патофизиологического эксперимента:

-планирование эксперимента;

-воспроизведение модели патологического процесса в эксперименте и его изучение;

-разработка экспериментальных методов терапии;

-статическая обработка полученных данных и анализ исследования.

Для изучения патологических процессов на живых объектах используют следующие методы эксперимента:

-метод раздражения;

-метод выключения;

-метод включения;

-метод парабиоза;

-метод культивирования клеток.

Учение о болезни, или общая нозология, – одна из древних проблем медицины. Здоровье и болезнь являются 2-мя основными формами жизни. Здоровье и болезнь в течение жизни человека и животного могут много раз сменять друг друга.

Здоровье – это, прежде всего, состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз. Здоровье выражается в том, что в ответ на действие повседневных раздражителей возникают адекватные реакции, которые по силе, времени и длительности свойственны большинству людей данной популяции. Заключение о здоровье делают на основании антропометрических, физиологических и биохимических исследований.

Болезнь – это качественно новое состояние, возникающее под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов, проявляющееся в ограничении защитно-приспособительных возможностей на действие факторов окружающей среды и снижением биологических, социальных возможностей целого организма.

В болезни всегда существуют 2 противоположных процесса, 2 начала. Во время лихорадки наряду с высокой температурой тела, головной болью и другими явлениями, снижающими трудоспособность человека, наблюдаются более активная выработка антител, более энергичный фагоцитоз и др. «меры против болезни». «Полом» и «мера против болезни» неразрывно связаны, если не будет их единства, не будет и болезни. Полное отсутствие защитного механизма приводит к смерти. Полное отсутствие «полома» означает здоровье.

Понятие болезни близко понятиям патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Патологическая реакция – это неадекватный кратковременный ответ организма на любой раздражитель. Например, кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций.

Патологический процесс – сложная совокупность патологических реакций. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, лихорадка и др.

Патологическое состояние – это медленно развивающийся патологический процесс или его исход. Например, развивающееся после ожога, ранения рубцовое сужение пищевода и др.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.



5.Литература: смотрите приложение №1.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Что изучает патофизиология?

2.В чем сущность патофизиологического эксперимента?

3.Что такое болезнь?

4.В чем отличие между патологической реакцией, патологическим процессом и патологическим состоянием?

Лекция №2

1.Тема: Повреждение клетки.

2.Цель: изучить влияние окружающих факторов на функционирование клетки; изучить местные и общие механизмы повреждения клетки.

3.Тезисы лекции

Повреждение клеткитипический патологический процесс

Причинами повреждения клеток могут быть следующие факторы:

• гипоксия. Чрезвычайно важная и распространенная причи­на повреждения клеток. Уменьшение кровообращения (ише­мия), возникающее при атеросклерозе, тромбозе, сдавлении артерий, является основной причиной гипоксии.;



  • физические агенты механическая травма, температурные воздействия, колебания барометрического давления, ио­низирующая и ультрафиолетовая радиация, электрический ток;

  • химические агенты и лекарства;

  • иммунологические реакции;

  • генетические повреждения (например, наследственные мембранопатии, энзимопатии и др.);

  • дисбаланс питания.

Гибель клетки – это конечный результат ее повреждения. Су­ществует два основных типа клеточной гибели некроз и апоптоз.

Некроз (от греч. necros мертвый) это патологическая форма гибели клетки.

Некрозу могут предшествовать периоды паранекроза и некро­биоза.

Паранекроз заметные, но обратимые изменения в клетке: изменеие цитоплазмы, вакуолизация, увеличение проникновения в клетку различных красите­лей.

Некробиоз состояние «между жизнью и смертью» (от necros мертвый и bios живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвра­щение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.

Апоптоз (от греч. аро отделение и ptoisis падение) это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клет­ки. Биологическое значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и си­стемном уровнях. Апоптоз ответствен за программированное разрушение клеток на стадии эмбриоге­неза (автономный апоптоз). Различают 3 категории автономного апоптоза: морфогенетический, гистогенетический и филогенети­ческий.

Морфогенетический апоптоз участвует в разрушении различных тканевых зачатков, что обеспечивается:

  • гибелью клеток в межпальцевых промежутках;

  • гибелью клеток «избыточного» эпителия при слиянии нёбных отростков, когда формируется твердое нёбо;

  • гибелью клеток в дорсальной части нервной трубки во время смыкания, что необходимо для достижения единства эпителия двух сторон нервной трубки и связанной с ними мезодермы.

Нарушение морфогенетического апоптоза в этих трех локали­зациях приводит, соответственно, к развитию синдактилии, рас­щеплению твердого нёба и spina bifida.

Гистогенетический апоптоз имеет место при дифференцировке тканей и органов, например, при гормонально-зависимой диффе­ренцировке половых органов из тканевых зачатков. Так, клетками Сертоли в яичках плода мужского пола синтезируется гормон, ко­торый вызывает путем апоптоза регрессию протоков Мюллера, из которых у женщин формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища.

Филогенетический апоптоз участвует в удалении рудиментарных структур у эмбриона, например пронефроса

Апоптоз является активным процессом саморазрушения клет­ки, по морфологическим и другим признакам он существенно от­личается от некроза.

В развитии апоптоза выделяют 3 стадии: сигнальную (индук­торную), эффекторную и деградации (деструкции).

Пусковыми факторами апоптоза могут быть как внешние (вне­клеточные) факторы, так и внутриклеточные сигналы. Сиг­нал воспринимается клеткой, далее последовательно передается молекулам-посредникам (мессенджерам) различного порядка и достигает ядра, где происходит включение программы клеточного «самоубийства»

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.



5.Литература: смотрите приложение №1.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Что такое повреждение клетки?

2.Каковы причины повреждения клетки?

3.Каковы общие механизмы повреждения клетки?

4.Что такое апоптоз?
Лекция №3

1.Тема: Патология водного обмена.

2.Цель: объяснить основные механизмы расстройств обмена воды.

3.Тезисы лекции

Обезвоживание организма может развиваться при выведении больших объемов воды, недостаточности электролитов. В это время уменьшается внутриклеточная и внеклеточная вода.

Бывает 2 вида обезвоживания: 1)при нехватке в организме воды; 2)при нехватке в организме минеральных солей (электролитов).

Обезвоживание от потери воды бывает при различных патологических состояниях: при затруднениях глотания; у ослабленных и тяжелобольных; у недоношенных или тяжелобольных детей; гипервентиляции легких; при выделении очень большого количества мочи.

Обезвоживание может развиться при недостаточности электролитов, так как, даже если не учитывать другие полезные свойства электролитов, у них есть свойства связывать и удерживать воду. Такими свойствами обладают ионы натрия, калия, хлора.

Гипоосмотическая дегидратация развивается при большем выведении из организма солей чем воды. Повышенное выведение из орагнизма электролитов может происходить через желудочно-кишечный тракт, почки и кожу.

Изоосмотическая дегидратация развивается при равной потере воды и солей. Такое состояние возможно при полиурии, диспепсии и кровопотере. При этом в основном уменьшается внеклеточная жидкость.

Гиперосмотическая дегидратация развивается при большем выведении из организма воды чем солей. Это состояние может развиваться при большом выделении слюны, учащении глубокого дыхания и несахарном диабете.

При обезвоживании, после ухудшения кровообращения в почечной паренхиме, уменьшается способность почек к мочевыведению. Это приводит к азотемии, потом к уремии.

Обезвоживание от недостатка электролитов нельзя восстановить только с помощью введения воды. В составе воды обязательно должны быть электролиты. Электролиты теряются вместе с водой через пищеварительную систему: с рвотой, диареей и др. Кроме того, потеря электролитов и воды наблюдается при некоторых видах нефрита, болезни Адиссона. Вода и электролиты в большом количестве выделяются и при обильном

потоотделении. Обезвоживание влияет на работу многих систем организма. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются понижение артериального давления, уменьшение объема циркулирующей крови, сгущение крови.

Задержка воды в организме бывает при большом употреблении воды или

снижении процессов выведения. Гипоосмотическая гипергидратация развивается при введении в орагнизм большого количества воды. Изоосмотическая гипергидратация может наблюдаться кратковременно при излишнем введении с лечебной целью изотонических жидкостей. Гиперосмотическая гипергидратация наблюдается при вынужденном употреблении морской воды, введении большого количества гипертонических растворов. Так как снаружи клетки осмотическое давление больше, жидкость в большем количестве выходит из клетки. Из-за этого развивается обезвоживание клетки.

Задержка и накопление жидкости в тканях в связи с нарушением водного обмена между кровью и тканями, называется отеком.

Патологическое накопление жидкости в серозных полостях организма называется водянкой. Накопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости – гидротораксом. Бывают сердечные, почечные, печеночные отеки.

При развитии отека ткани механически сдавливаются, и нарушается кровообращение в них. Большое количество жидкости в тканях затрудняет обмен веществ между клеткой и кровью. С другой стороны, у отека есть защитно-приспособительное свойство. Отек понижает концентрацию токсических веществ, поступающих в организм, их всасывание, распространение по организму.



4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.



5.Литература: смотрите приложение №1.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Какие бывают виды обезвоживания?

2.Что такое дегидратация?

3.Что такое гипергидратация?

4.Из-за чего развивается отек?
Лекция №4

1.Тема: Патология углеводного обмена.

2.Цель: объяснить этиологию и патогенез основных нарушений углеводного обмена.

3.Тезисы лекции

Переваривание углеводов и их всасыва­ние нарушаются при недостаточности амилолитических ферментов ЖКТ. Одним из основных признаков углеводного обмена является изменение углеводов в крови. При возбуждении центральной нервной системы и симпатической нервной системы в организме усиливается распад гликогена. Напротив, его образование увеличивается при наследственных заболеваниях под названием гликогенозы. Эти болезни развиваются при недостаточности ферментов, расщепляющих гликоген, возникающей в результате генных мутаций.

Нарушения промежуточного обмена наблюдается во время: 1)гипоксии; 2)заболеваниях печени; 3)недостаточности витамина В1.

Увеличение глюкозы в крови называется гипергликемией. Разли­чают следующие виды гипергликемии.

1.Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. Повышается содержание глюкозы в крови.

2.Эмоциональная гипергликемия (нейрогенная) возникает при сильном возбуждении центральной и симпатической нервной системы. При этом в печени усиливается распад гликогена и уменьшается переход углеводов в жир.

3.Гипергликемия при судорожных сос­тояниях – распадается гликоген мышц, образуется глюкоза.

4.Гормональная гипергликемия наблюдается при нарушении функции эндокринных желез. Гормон α-клеток поджелудочной железы глюкагон и

гормон мозгового слоя надпочечников адреналин, влияя на фосфорилазу печени, усиливают гликогенолиз. Глюкокортикоиды увеличивают

глюконеогенез и тормозят активность гексокиназы. Соматотропный гормон гипофиза уменьшает образование гликогена, тормозит активность гексокиназы. Перечисленные гормоны относятся к контринсулярным гормонам.

5.Гипергликемия наблюдается при некоторых видах наркоза.

6.Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатической (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия – понижение в крови уровня глюкозы. Она развива­ется при повышении инсулина и нарушает функцию сердца, а также мышц.

К причинам гипогликемии относятся: 1)передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета; 2)опухоль из β-клеток поджелудоч­ной железы - инсулинома; 3)недостаточность контринсулярных гормонов; 4)гликогенозы; 5)поражение клеток печени; 6)алиментарная гипо­гликемия; 7)нарушение всасывания углево­дов; 8)по­чечный диабет.



4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.



5.Литература: смотрите приложение №1.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Какие бывают нарушения переваривания и всасывания углеводов?

2.Что такое гликогенозы?

3.Каковы причины гипергликемии?

4.Каковы причины гипогликемии?
Лекция №5

1.Тема: Патология жирового обмена.

2.Цель: объяснить этиологию и патогенез основных нарушений жирового обмена.

3.Тезисы лекции

Значение липидов или жиров для организма очень велико.

Они: 1) являются основным компонен­том биологических мембран, обеспечивают их проницаемость; 2) способствуют межклеточной взаимосвязи и ограждают клетку от воздействия биожидкости; 3) участвуют в формировании многих гормонов и простагландинов; 4) формируют стойкое энергетическое постоянство.

В организме нарушения обмена жиров проявляется: 1) при нарушении всасывания жиров в кишечнике; 2) при нарушении транспорта и всасывания в крови; 3) при нарушении промежуточного обмена; 4) при нарушении обмена жиров в тканях.



Липиды – это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся не­насыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триа-цилглицеролы, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски. По составу они делятся на простые, сложные липиды и стероиды. Жирные кислоты самые простые по строению липиды, их свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека; полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно названы витамином Р. Триацилглицеролы (ТАГ) это эфиры трехатомного спирта гли­церина и жирных кислот. Сложные липиды это фосфолипиды (производные фосфор­ной кислоты) и гликолипиды (содержат остатки сахаров). Стероиды (производные циклопентанпергидрофенантрена): хо­лестерин и его эфиры, желчные кислоты, стероидные гормоны половые, глюко- и минералокортикоиды, гормоны и стероидные витамины (витамин D). Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является ис­точником образования желчных кислот, стероидных гормонов, ви­тамина Б; входит в состав клеточных мембран и является важным компонентом (липопротеинов) плазмы крови. Фосфолипиды это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серии. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регу­лируют их проницаемость и активность мембранных АТФ, аденилатциклазы и др.

Функции липидов в организме:



• пластическая, так как липиды являются основным компонен­том биологических мембран, обеспечивают их проницаемость и текучесть; входят в состав гликокаликса клеточной поверх­ности; участвуют в межклеточных взаимодействиях; служат рецепторами бактериальных токсинов, например, холерного токсина; определяют группу крови (система АВО); являются основным элементом сурфактанта (поверхностно-активного вещества) легких, необходимого для расправления альвеол;

  • энергетическая, поскольку в результате окисления жирных кислот образуется большое количество энергии. Так, при β-окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты (из 16 С-атомов) образуется 131 молекула АТФ (при расщеплении одной молекулы глюкозы в гликолизе всего лишь 2 молеку­лы АТФ, а в цикле трикарбоновых кислот и пентозофосфатном шунте соответственно 38 и 36 молекул АТФ);

  • регуляторная как нейромедиаторы участвуют в переда­че нервных импульсов (ацетилхолин), являются источником синтеза гормонов, жирорастворимых витаминов, биологиче­ски активных веществ (эйкозаноидов), фосфолипиды регули­руют активность ионных насосов мембраны;

  • защитная, механическая термоизоляция организма, защита внутренних органов от механических воздействий.

Жировой обмен включает следующие этапы:

  • переваривание липидов в кишечнике и всасывание их в кровь;

  • транспорт липидов и переход их из крови в ткани и наобо­рот;

  • депонирование жиров;

  • промежуточный обмен липидов.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расще­пления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

Для нормального переваривания и всасывания липидов в ки­шечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

  1. выработка поджелудочной железой липолитического фер­мента липазы; 2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую ли пазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот); 3) захват продуктов переваривания липидов клетками слизи­стой оболочки тонкого кишечника; превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток. При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея избыточное содержание жира в испражнениях.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.



5.Литература: смотрите приложение №1.

6.Контрольные вопросы (обратная связь)

1.Каковы причины нарушения переваривания и всасывания липидов?

2.Каков механизм нарушения транспорта липидов?

3.Что такое гиперлипемия?

4.Какие бывают виды гиперлипемии?
Кредит № 2

Лекция № 1

1.Тема: Нарушения периферического кровообращения.

2.Цель: объяснить основные причины возникновения и механизмы развития нарушений периферического кровообращения.

3.Тезисы лекции

Основными формами расстройств перифе­рического кровообращения являются:

1) артериальная гиперемия – усиление кровотока в органе или ткани вследствие рас­ширения приводящих артерий;

2) ишемия – ослабление кровотока в органе или ткани вследствие за-труднения ее течения по при­водящим артериям;

3) венозный застой кро­ви – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены;

4) нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах – местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

Артериальная гиперемия – это увеличение количества крови, протекающей через пе­риферическое или микроциркуляторное русло вследствие дилятации приводящих ар­терий и артериол. Местная вазодилятация возни­кает в большинстве случаев под действием тех же самых вазомоторных влияний, ко­торые участвуют в регулировании перифе­рического кровообращения в нормальных условиях. Компенсаторная вазодилятация является проявлением нормальной регуля­ции, действующей в условиях патологии. Патологическая же вазодилятация – это проявление нарушений нормальной деятель­ности вазомоторных механизмов в тех или иных органах.

Ишемия – ослабление кровотока в периферическом или микроциркуляторном русле вследствие констрикции или за­купорки приводящих артерий. Ишемия воз­никает при значительном увеличении сопро­тивления кровотоку в приводящих артери­ях или недостаточности кол­латерального (окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

Увеличение сопротивления в артериях бывает связано главным образом с умень­шением их просвета. Значительную роль играет также вязкость крови, при увели­чении которой сопротивление кровотоку рас­тет. Вызывающее ишемию уменьшение сосу­дистого просвета может быть обусловлено патологической вазоконстрикцией (ангиоспазмом), полной или частичной закупор­кой просвета артерий (тромбом, эмболией), склеротическими и воспалительными изме­нениями артериальных стенок и сдавлением артерий извне.

Эмболиязакупорка артерий принесен­ными током крови пробками (эмболами), ко­торые могут иметь эндогенное происхож­дение, например: а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, от клапанов сердца; б) кусочки ткани при травмах или опухо­лей при их распаде; в) капельки жира при переломах трубчатых костей или раз­множении жировой клетчатки; иногда жиро­вые эмболы, занесенные в легкие, прони­кают через артерио-венозные анастомозы и легочные капилляры в большой круг крово­обращения. Эмболы могут быть также экзогенными: а) пузырьки воздуха, попа­дающие из окружающей атмосферы в круп­ные вены (верхнюю полую, яремные, под­ключичные), в которых кровяное давление может быть ниже атмосферного; проникаю­щий в вены воздух попадает в правый же­лудочек, где может образоваться воздушный пузырь, тампонирующий полости правого сердца; б) пузырьки газа, образующиеся в крови при быстром понижении баромет­рического давления, например при быстром подъеме водолазов или при разгерметиза­ции кабины самолета.

Склеротические изменения артериаль­ных стенок могут вызывать сужение со­судистого просвета в случае возникновения атеросклеротических бляшек, выступающих в сосудистый просвет, или при хроничес­ких воспалительных процессах в стенках артерий (артерииты). Создавая сопротивле­ние кровотоку, такие изменения сосудистых стенок часто бывают причиной недостаточ­ности притока крови (в том числе колла­терального) в соответствующие микрососуды.

Сдавление приводящей артерии или участка ткани вызывает так называемую компрессионную ишемию.

Венозный застой крови или венозная гиперемия – увеличение кро-венаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему. Венозный застой крови возникает вслед­ствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в ве­нозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по окольным венозным путям недостаточен.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими при­чинами: 1) тромбозом вен, препятствующим оттоку крови; 2) повышением давления в крупных венах (например, в нижней части тела вследствие правожелудочковой сер­дечной недостаточности), приводящим к не­достаточной артерио-венозной разности дав­лений; 3) сдавлением вен, которое проис­ходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью или увеличенной мат­кой при беременности).

Тромбоз – прижизненное отложение сгу­стка стабилизированного фибрина и формен­ных элементов крови на внутренней повер­хности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В отличие от внутрисосудистого сверты­вания крови, связанного с появлением в кро­веносном русле рыхлых, слабо фиксирован­ных на стенках сосудов фибриновых сгу­стков, в ходе тромботического процесса фор­мируются плотные депозиты крови, которые прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы. В среднем период пол­ной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем через 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови.



Каталог: wp-content -> uploads -> 2014
2014 -> Сәлім меңдібаев армысың, алтын таң! Журналист жазбалары Қостанай – 2013 ж
2014 -> Қазақ тілі мен латын тілі кафедрасы Қазақ Әдебиеті пәні бойынша әдістемелік өҢдеу мамандығы: Фельдшер Мейірбике ісі Стамотология Курс: І семестрі: ІІ
2014 -> Қазақстан республикасы білім және ғылым министрлігі
2014 -> Жақсыбай Мусаев шығармашылығы және көркемдік Зерттеуші оқушы: Мұратбаева Назерке
2014 -> Тақырыбы: Ақындықты арман еткен жерлес Талапбай Ұзақбаев
2014 -> М.Ә. Хасен төле би әлібекұлы
2014 -> «Қостанай таңының» кітапханасы Сәлім меңдібаев
2014 -> 3-деңгейлерге: а/берілген сөздерді аударыңдар


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2


©engime.org 2017
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет