Пропедевтика

244 • Глава 5
Больной Л., 60 лет, курильщик
Годы
Полугодия
Каш ель
Одышка
Ц ианоз
Увеличение печени
Отёки
ЖЁЛ, л
Индекс Тиффно, % 
ЭКГ
1 9 9 0
1 9 9 1
1 9 9 2
( , с
П енициллин
2000 
I 
II
Оксигеногералия
39
38
37
Амоксициапин
Спиронолахтон
______
^
тгтш
-
тгт
ГТГІ:
і
Г
ііі
ГТ
г
>
..................... 
. 2
________
______________ _ 5 0 . __________
__ R(l II.AVF, Vi 
-г)
і S (V m )
Посев мокроты:
стрептококк, ч у встви тель­
ный к амоксици лли ну
Рис. 5-17. График-схема истории болезни больного ХОБЛ на фоне эм­
физемы.
Этиология и патогенез
Среди факторов, способствующих перерастяжению воздушных 
пространств, а следовательно, развитию эмфиземы лёгких, следу­
ет отметить следующие:
• частый каш ель (например, при хроническом бронхите);
• хроническая обструкция бронхов (бронхиальная астма);
• хроническое интерстициальное воспаление;
• генетические факторы (дефицит а,-антитрипсина);

Система органов дыхания • 245
Респ и раторн ы е бронхиолы
Рис. 5-18. Панацинарная эмфизема лёгкого: а — нормальный лёгочный 
аиинус; б — расширение альвеолярных пространств (с истончением и де­
струкцией межальвеолярных перегородок) при эмфиземе.
• механическое растяжение альвеол вследствие повыш енной н а­
грузки на выдохе (классическая эмф изема лёгких у стеклодувов, 
певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах);
• вдыхание некоторых вредных веществ или пыли;
» курение;
• пожилой возраст больного.
В последнее время получила ш ирокое распространение кон­
цепция нарушения баланса между протеазами и их ингибиторами, 
хотя в развитии эмфиземы не отрицается значение хронического 
бронхита, сопровождающегося постоянным кашлем. В возни кно­
вении указанного дисбаланса имеют значение как наследственные, 
ж и внешние факторы (курение, контакт с некоторыми вещ ест­
вами, хронические воспалительные процессы).
Протеазы макрофагов и нейтрофилов оказывают разрушающее 
действие на белковые структурные элементы альвеол. Разрушение 
альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образо-

246 • Глава 5
ванию значительно расш иренных воздушных пространств. П риня­
то считать, что отсутствие тканевого каркаса нижних дыхательных 
путей приводит к их сужению вследствие динамического спадения 
но время выдоха на уровне малых лёгочных объёмов (экспиратор­
ный коллапс бронхов). Кроме того, нарушения альвеолярно-ка- 
пиллирной мембраны снижают диффузионную способность лёгких 
ы
счёт уменьш ения плошади дыхательной поверхности лёгких.
В норме активность протеиназ регулируется ингибиторами [на­
ибольшей активностью среди них обладает синтезируемый в печени 
а,-ингибитор протеиназ (а,-антитрипсин)]. У некоторых пациентов 
наблюдают усиление активности нейтрофильной эластазы, катепси- 
на. металл о протеаз и снижения активности антипротеаз. Эти состо­
яния часто сопроіюждаются развитием эмфиземы лёгких.

жүктеу/скачать 22,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: