Психиатрия детского возраста


ШИЗОИДНЫЙ (АУТИСТИЧЕСКИЙ) ТИП



жүктеу/скачать 1,39 Mb.
бет30/82
Дата14.12.2021
өлшемі1,39 Mb.
#126691
түріРуководство
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   82
Байланысты:
Kovalev V V Psikhiatria detskogo vozrasta 1979 g 608 s

ШИЗОИДНЫЙ (АУТИСТИЧЕСКИЙ) ТИП

В отличие от других психопатий группы тормозимых типов (О. В. Кербиков, 1971), в частности астенического и психа­стенического, при формирующейся шизоидной психопатии ряд наиболее типичных черт (замкнутость, сниженная потребность в контактах, невыразительность эмоций, своеобразная диссо- циированность поведения и др.) обнаруживается еще в млад­шем детском возрасте (Г. Е. Сухарева, 1925, 1959; Н. А. Ма~ заева, 1974; А. Е. Личко, 1977). Конституциональной основой шизоидной психопатии является аномалия темперамента, вле­чения и сферы инстинктов (Г. Е. Сухарева, 1959). В раннем детском возрасте чаще отмечается психическая вялость, ма­лая активность, отсутствие живости эмоций, слабость физио­логических потребностей, инстинктов и влечений. Начиная с 3—4 лет становится отчетливым аутистическое поведение и часто опережающее речевое и интеллектуальное развитие, на­ходящееся в диссоциации с моторной неловкостью и медлен­ным развитием навыков. Весьма характерна боязнь всего нового.

В дошкольном возрасте интеллектуальная акселерация еще более заметна. Дети рано начинают читать, считать, охотно читают любую литературу, легко запоминают прочи­танное, нередко воспроизводя его дословно, поражают окру­жающих недетскими, часто отвлеченными интересами (во­просы из области астрономии, географии, истории и т. д.). Иногда интерес к какому-либо специальному кругу вопросов пли занятий (изучение календарей, составление схем, геогра­фических карт) приобретает сверхценный характер, дети уде­ляют таким занятиям много времени, постоянно говорят на определенную тему и т. п. В мышлении отмечается склонность к довольно сложным логическим построениям, высказывания характеризуются недетской рассудительностью. Нередко встречается склонность к рассуждательству. Вместе с тем бросаются в глаза моторная неловкость, неуклюжесть и угло­ватость движений, обилие лишних движений, а иногда свое­образных тикоподобных гиперкинезов, отсутствие детской не­посредственности при наличии малой потребности в контак­тах, отгороженности, что делает таких детей в глазах окру­жающих странными, «чудными», способствуя еще большей их изоляции от сверстников. Описанные проявления шизоидной психопатии в. раннем и дошкольном возрасте в основном со­ответствуют клинической картине варианта раннего детского аутизма, обозначаемого как синдром Аспергера. Как отмеча­лось выше, Н. Asperger (1944) считает данный синдром на­чальным проявлением аутистической психопатии.

В школьном возрасте у этих детей начинается дифферен­циация личностных особенностей: у одних более отчетливыми становятся замкнутость, обидчивость, ранимость и насторо­женность к окружающим в связи с переживанием своей не­полноценности, у других же наблюдаются определенное улуч­шение «внешней» контактности (при отсутствии, однако, дру­зей), склонность к рассуждательству при беседах на темы, которые их эмоционально не затрагивают, настойчивость и упрямство в достижении поставленных целей, связанных ча­сто со сверхценными интересами, психическая ригидность. В первом случае можно говорить о проявлениях, свойствен­ных «сенситивным» шизоидам, во втором — о чертах лично­сти, присущих «экспансивным» шизоидам (Е. Kretschmer, 1921). Описанные личностные особенности можно считать вторичными компенсаторными (а также гиперкомпенсаторны- ми) образованиями, развивающимися в результате взаимо­действия первичных шизоидных компонентов личности с мик- росоциально-психологическими факторами среды.

Как показывают проведенные под нашим руководством ис­следования Н. Е. Буториной (1975, 1976) и Б. А. Леденева (1976), завершение формирования основной структуры пато­логических свойств личности при шизоидной психопатии про­исходит в препубертатном возрасте (10—13 лет); при этом важная роль принадлежит психопатическим и психогенным реакциям. Психопатические реакции в виде усугубления замкнутости, отгороженности, «погружения» в мир внутрен­них переживаний и фантазий, снижения активности, возра­стания страха перед всем новым, незнакомым обнаружива­ются уже в период первого возрастного криза. Более замет­ными они становятся в препубертатном и пубертатном возра­сте, когда дополнительно усугубляется свойственная таким подросткам диссоциированность личности в виде резкого не­соответствия между объективной значимостью ситуации и эмо­циональной реакцией на нее, сочетания нелепого упрямства с чрезмерной податливостью внешним влияниям, усиления склонности к резонерству. У части подростков возникают за­тяжные фазы стертой депрессии с сенестопатически-ипохонд- рическими, обсессивно-фобическими и истероформными ком­понентами (Н. А. Мазаева, 1974).

Подобные психопатические реакции при наличии шизоид­ных черт характера, нередкой семейной отягощенности шизо­френией и шизоидными чертами личности у ближайших род­ственников создают значительные трудности отграничения та­ких состояний от шизофрении. Клинико-динамическое и ка- тамнестическое изучение подростков и взрослых, у которых в пубертатном возрасте возникали патологические реакции описанного типа, обычно свидетельствует об отсутствии каче­ственных изменений структуры личности, снижения активно­сти, йнтелектуальной продуктивности и других признаков шизофренического процесса (М. С. Певзнер, 1941; Н. А. Ма­заева, 1974; Б. А. Леденев, 1976). Длительность психопати­ческих реакций при формирующейся шизоидной психопатии— от 2—3 дней до нескольких недель. Более затяжные и выра­женные реакции, как правило ведут к углублению шизоидных черт личности. Ситуационными факторами, вызывающими психопатические реакции являются в дошкольном и младшем школьном возрасте изменение жизненного стереотипа (вре­менная разлука с матерью, помещение в детское учреждение и т. п.), в старшем возрасте — предъявление новых требова­ний, появление непривычных обязанностей (например, в свя­зи с началом самостоятельной жизни, поступлением в техни­кум или вуз), а также настойчивые неумелые попытки ок­ружающих, в особенности педагогов, проникнуть во внут­ренний мир таких подростков, добиться их полной откровен­ности.

В формировании шизоидной психопатии значительную роль играют психогенные реакции, главным образом харак­терологические и патохарактерологические, а также невроти­ческие (Б. А. Леденев, 1976). Характер преобладающих пси­хогенных реакций в определенной степени зависит от вари­

анта психопатии. Так, у экспансивных (стеничных) шизоидов невротические реакции сравнительно редки и не достигают значительной интенсивности, в то время как у сенситивных (астенических) шизоидов они возникают часто, по незначи­тельному поводу и отличаются большим разнообразием, выра­женностью расстройств и нередко затяжным характером. Затяжные невротические состояния (депрессивный, ипохонд­рический невроз у подростков и моносимптомные неврозы, а также невротические страхи у детей более младшего воз­раста), по нашим наблюдениям, способствуют заострению сенситивности, ранимости, интравертированности, углуб­ляют появляющееся в школьном возрасте чувство неполно­ценности.

Следует отметить, что невротические расстройства у сен­ситивных шизоидов часто возникают вследствие пародоксаль- ного реагирования на объективно мало значимые ситуации, которые, однако, связаны с крушением идеалов и других субъективных ценностей. В то же время эти больные спо­койно относятся к объективно значимым психотравмирующим обстоятельствам, например к тяжелой болезни близких («псих- эстетическая пропорция», по Е. Kretschmer, 1921). Так, на­пример, в наблюдении Н. Е. Буториной мальчик 9 лет, отли­чавшийся замкнутостью, слабой потребностью в контактах со сверстниками, пассивностью, повышенной впечатлительно­стью, обидчивостью, беспомощностью в практических вопро­сах, преобладанием интеллектуальных интересов, однажды, увидев как спилили дерево, которое росло под окнами их квартиры, крайне разволновался, плакал навзрыд, восклицая: «Это же бесчеловечно, это же живая природа, спилить дере­во — все равно, что убить человека!» В этот день отказался от еды, беспокойно спал. В течение недели жаловался на об­щее недомогание, затрудненное дыхание, головные боли, от­казывался идти в школу. Однако, когда тяжело заболела его мать, отказался навещать ее в больнице, редко спрашивал о ее состоянии. Спокойно отнесся к смерти бабушки, назида­тельно заявил матери: «Таков закон природы и нечего пла­кать!». У сенситивных шизоидов в младшем школьном воз­расте сравнительно часто встречаются реакции пассивного протеста в виде элективного мутизма, энкопреза, дневного недержания мочи; в среднем школьном возрасте — реакция отказа с пассивной подчиняемостью, субдепрессивным сдви­гом настроения. Но наиболее часты реакции компенсации и гиперкомпенсации, в частности чрезмерная привязанность к матери, немотивированное, «тупое» упрямство, неприязненное отношение ко всему новому у детей раннего и дошкольного возраста, которые, очевидно, играют защитную роль в связи с болезненно повышенным «пассивно-оборонительным рефлек­сом». Сюда же относятся односторонние сверхценные увлече-

ния, которые помогают детям и подросткам «отгородиться» от трудных для них требований повседневной жизни, от ре­шения связанных с нею проблем. В отличие от больных ши­зофренией дети с шизоидными чертами личности нередко весьма продуктивны в интересующей их узкой области и до­стигают в ней определенных успехов, что способствует их социальной адаптации. К тому же типу реакций относятся некоторые гиперкомпенсаторные фантазии аутистического характера у детей, а также приверженность к строго регла­ментированному, стереотипному образу жизни и состояние утрированной отгороженности и замкнутости в новых жиз­ненных ситуациях у подростков и лиц более старшего воз­раста.

Таким образом, динамика становления шизоидной психо­патии, как и эпилептоидной психопатии, представляет собой патологическое формирование (развитие) личности на осно­ве аномальных темперамента, инстинктов и влечений, струк­тура которой складывается из наслаивающихся психопати­ческих шизоидных реакций, а также психогенных патохарак­терологических реакций. Пубертатный период в большинст­ве случаев сопровождается декомпенсацией с заострением черт личности, возникновением явлений «философической ин­токсикации», рудиментарных гебоидпых проявлений (гру­бость, агрессивность, дурашливость), субдепрессивпых сдви­гов настроения (Г. Е. Сухарева, 1959); учащаются разнооб­разные невротические расстройства и личностные реакции, что отчасти связано с усилением чувства неполнбценности (Г. Е. Сухарева, 1959).

Вместе с тем, по данным А. Е. Личко (1977), у подрост­ков с шизоидными чертами характера редко встречаются ре­акции группирования, асоциальное поведение. Необычную форму приобретают реакции увлечения и эмансипации (ув­лечение древними языками, редкие формы коллекционирова­ния, протест против принятых норм взаимоотношений между родителями и детьми и т. д.). Шизоидный тип значительно чаще встречается у мальчиков. Проявления его у девочек атипичны: у них не обнаруживаются своеобразные особенно­сти мышления, редко встречаются сверхценные увлечения, на первый план выступают неустойчивость настроения, кап­ризность, сочетание болезненной сенситивности с эмоцио­нальной холодностью, причудливость поведения. Однако за этим фасадом обнаруживаются замкнутость, отгороженность, слабая потребность в контактах (Г. Е. Сухарева, 1959). Ком­пенсации шизоидной психопатии у подростков наряду с опи- санными формами компенсаторного поведения способствует появление у части из них повышенного чувства обществен­ного долга, гипертрофированных нравственных установок (Н. А. Мазаева, В. Г. Козюля, 1977).

Формирующаяся психопатия гипертимного типа, которая ха­рактеризуется повышенным самочувствием, преподнятым на­строением и усиленным стремлением к деятельности, выяв­ляется в основном лишь к концу пубертатного периода. В детском возрасте указанные проявления в значительной ме­ре являются физиологическими. Однако, по наблюдениям Г. Е. Сухаревой (1959), отдельные черты гипертимной пси­хопатии в виде преобладания радостного настроения, болтли­вости, двигательной расторможенности, повышенной аффек­тивной возбудимости, склонности к озорству отмечаются уже в младшем школьном и препубертатном возрасте. Подростки с гипертимными чертами жизнерадостны, смешливы, любят шутить, очень общительны, стремятся к лидерству среди свертников. В то же время они легкомысленны, непоследова­тельны, не доводят до конца начатое дело, не выносят огра­ничений, часто нарушают режим и дисциплину. По наблюде­ниям А. Е. Личко и его сотрудников (1973, 1977), такие под­ростки склонны к реакциям активного протеста, эмансипа­ции (особенно в форме уходов, самовольных отлучек), груп­пирования, имитации «модных» манер и одежды, к алкого­лизации. Повышенное сексуальное влечение, а также нередко ускоренное половое созревание часто ведут к раннему началу половой жизни и случайным половым связям. Все это неред­ко является источником асоциального поведения подростков данной группы.

В ряде случаев гипертимные черты личности сочетаются с истероидными или аффективно-возбудимыми (эксплозивны­ми) компонентами. У некоторых подростков возможно появ­ление фазных циклотимических расстройств настроения с преобладанием гипоманиакальных состояний (Г. Е. Сухаре­ва, 1959). Психопатические реакции у подростков с гипертим­ными чертами чаще связаны с ограничением их свободы, же­сткой регламентацией режима. Компенсации психопатиче­ских черт способствует умелое направление лидерских тен­денций и стремления к деятельности таких подростков.

Динамика психопатий складывается из этапа ее ста­новления в детском и юношеском возрасте и динамических изменений сформированной патологической личности (П. Б. Ганнушкин, 1933; Г. Е. Сухарева, 1959; О. В. Керби­ков, 1962, 1965; Н. И. Фелинская, 1974, 1976, и др.)* Проявле­ния формирующейся психопатии на протяжении детского и подросткового возраста М. Тгашег (1949) называет «препси- хопатическим состоянием» или «препсихопатической стади­ей». О. В. Кербиков (1965) обозначает этап формирования психопатии термином «психопатическое развитие», что, оче­видно,, является наиболее обоснованным. Динамика сформи­рованной психопатии, основные закономерности которой бы­ли сформулированы П. Б. Ганнушкиным (1933), включает более или менее очерченные психопатические и психогенные реакции, патологические развития, а также клинически ме­нее ясные фазы (эпизоды) и декомпенсации.

Термином «психопатические реакции» обозначаются реак­ции на ту или иную травмирующую ситуацию «в пределах психопатических ресурсов личности» (П. Б. Ганнушкин, 1933), т. е. выражающиеся резким и относительно ограничен­ным во времени усилением основных психопатических свойств личности и свойственных ей способов реагирования (кон­ституциональный тип реакций», по П. Б. Ганнушкину, 1933). В детском и подростковом возрасте о психопатических реак­циях можно говорить лишь условно, поскольку свойства лич­ности нестойки. С большей вероятностью к рудиментарным психопатическим реакциям можно отнести некоторые аффек­тивные реакции и преходящие изменения поведения при тех психопатиях, которые формируются в более ранние сроки, в особенности при эпилептоидиой и шизоидной психопатиях. Содержание понятий психогенной реакции и патологического развития личности были в основном раскрыты в предыдущих главах. Патологические развития личности на основе форми­рующейся психопатии изредка встречаются только в пубер­татном возрасте (А. С. Емельянов, 1973).

Понятие психопатической фазы, т. е., согласно П. Б. Ган­нушкину (1933), психотического приступа, возникающего у психопатической личности аутохтонно, без внешнего повода, весьма спорно и в современной психиатрии практически не используется. Недостаточно ясным является также понятие декомпенсации, которое трактуется по-разному. П. Б. Ган­нушкин (1933) и О. В. Кербиков (1962) декомпенсацией на­зывали относительно затяжное заострение психопатических черт личности с более или менее выраженным усилением со­циальной дезадаптации. В то же время некоторые авторы (Н. И. Фелинская, 1965; Н. К. Шубина, 1966, и др.) рассмат­ривают декомпенсацию как срыв, поломку возникших ранее компенсаторных механизмов с обнажением психопатических свойств и усилением нарушений социальной адаптации. Если исходить из последней трактовки, то понятие декомпенсации в детском, а при многих типах психопатий и в подростковом возрасте следует считать неприменимым ввиду отсутствия или слабой выраженности у детей и подростков компенса­торных личностных механизмов. Однако и в первом толко­вании понятие декомпенсации психопатии может использо­ваться применительно к детям и подросткам только услов­но. Следует отметить также отсутствие четких критериев разграничения затяжных психопатических реакций и состоя­ний декомпенсации.

В целом же формы клинической динамики психопатий на этапе становления изучены недостаточно и пока описаны лишь при немногих типах психопатий. Вместе с тем данные исследований нашей клиники (А. С. Емельянов, 1973;

Н. Е. Буторина, 1976; Б. А. Леденев, 1976, 1977, и др.) позво­ляют высказать предварительное мнение о том, что станов­ление конституциональных и органических психопатий — не просто количественное усиление и развертывание с возрастом аномальных задатков Личности, а сложный процесс патоло­гического формирования (развития) свойств личности в ре­зультате взаимодействия аномальных темперамента, инстинк­тов, влечений и низшей эффективности o' факторами социаль­но-психологической среды. Сроки появления первых патоло­гических черт характера и возраст завершения формирования психопатий весьма различны в разных этиологических груп­пах и при разных клинических типах.

Анализ статистических данных, проведенный В. А. Гурье­вой (1971), показывает, что в «ядерной» (конституциональ­ной) группе возраст выявления психопатических черт в сред­нем составляет 4±1,9 года, а возраст завершения формирова­ния психопатии— 14—18 лет, в группе органических психопа­тий— соответственно 2,4±1,3 года и 14—16 лет и, наконец» в группе «краевых психопатий» — 9,2±2,3 года и 18—20 лет. По данным О. В. Кербикова (1962), формирование психопа­тии возбудимого типа завершается в среднем в возрасте 22,1±1,9 года; тормозимого типа—13,3±1,4 года, истериче­ского—14,7±1,9 года. Продолжительность периода станов­ления психопатии при возбудимом типе составляет в среднем 6 лет, при тормозимом — 9, при истерическом — 5 лет.' Конеч­но, внутри сборных групп возбудимых и тормозимых психопа­тических личностей существуют значительные колебания на­званных сроков.

Диагноз. Установление диагноза формирующейся пси­хопатии у детей и подростков сопряжено с большими трудно­стями, что связано с незрелостью личности и большими воз­можностями как полной депсихопатизации, так и выражен­ной компенсации патологических черт характера. Большин­ство психиатров (Г. Е. Сухарева, 1959; О. В. Кербиков, 1962;

N. Petrilowitsch, 1966, и др.) указывают на необходимость * большой осторожности 1|ри установлении диагноза психопа­тии до окончания пубертатного периода. Тем не менее кли­нический опыт свидетельствует о том, что при некоторых типах формирующихся психопатий (эпилептоидный, шизоид­ный типы, эксплозивный тип органического генеза) установ­ление диагноза может быть вполне обоснованным уже в препубертатном периоде, т. е. в возрасте 10—12 лет (Г. Е. Су- харева, 1959; В. В. Ковалев, Н. Е. Буторина и др., 1976). Диагноз психопатии гипертимного типа возможен в конце

пубертатного возраста (А. Е. Личко, 1977). Однако в случа­ях психопатий неустойчивого, психастенического типов досто­верный диагноз, как правило, не может быть поставлен ранее постпубертатного возраста (Г. Е. Сухарева, 1959).

Вопрос о формулировке диагноза при наличии частичных, незавершенных, рудиментарных проявлений формирующихся психопатий у детей и подростков окончательно не решен. Г. Е. Сухарева (1959) рекомендует в тех случаях, когда име­ется неправильное воспитание, использовать предварительный диагноз «изменения Характера в связи с неблагоприятными условиями воспитания» (т. е. патохарактерологическое фор­мирование личности, по нашей терминологии), а при отсут­ствии неблагоприятных факторов среды и более выраженных отклонениях характера ограничиться диагнозом «патологиче­ские черты характера» того или иного типа, рассматривая такого ребенка или подростка как «угрожаемого» в отноше­нии возможности развития психопатии.

Видимо, целесообразным на .данном этапе представляет­ся применение для обозначения психопатий в стадии их формирования термина «препсихопатическое состояние» (М. Tramer, 1949) с указанием на тип преобладающих пато­логических черт характера. Использование данного термина удобно ввиду временного характера обозначаемого им состоя­ния, что облегчает снятие диагноза в случае благоприятной динамики и депсихопатизадии. Диагностика психопатий должна опираться, с одной стороны, на выявление определен­ного «патохарактерологического синдрома» (неустойчивости, истероидных, астенических черт характера и т. д.), с дру­гой— на данные анамнеза, свидетельствующие о том, что выявленный синдром является как бы итогом процесса пато­логического формирования личности, а не результатом «сдви­га», «полома» ее свойств, возникшего под влиянием каких- либо патогенных факторов (как это имеет место при психо­патоподобных состояниях). Для правильной квалификации патологических свойств Личности и характера решающее зна­чение имеет наблюдение за особенностями поведения ребенка или подростка в коллективе, в семье, в школе, группе сверст­ников и т. д. Для получения более объективных сведений используют характеристики, специальные вопросники для родителей и педагогов, а также дополнительные методиче­ские приемы, например методику «словесного портрета» (Э. Г. Эйдемиллер, 1976) .

Дифференциальный диагноз психопатий следует проводить в основном с патохарактерологическими формиро­ваниями личности и с психопатоподобными состояниями при шизофрении и остаточных явлениях мозговых инфекций и травм. Критерии отграничения психопатий от патохарактеро­логических формирований личности были изложены в преды­дущей главе. Для дифференцировки психопатий от психопа­топодобных срстояний в рамках вялотекущей шизофрении основное значение имеет отсутствие в первом случае специ* фических для шизофрении изменений личности и рудиментар­ных продуктивных симптомов.

Резидуально-органические психопатоподобные состояния (особенно возникающие в возрасте после 5 лет) в отличие от формирующихся психопатий характеризуются относительно стабильным дефектом личности в виде недостаточности кри­тики, нравственных качеств личности, преобладания прими­тивных эмоций, расторможения низших влечений. Эти прояв­ления часто сочетаются с повышенной аффективной возбуди­мостью, импульсивностью, эйфорическим фоном настроения с одновременной склонностью к дисфориям. Характерны инертность и недостаточная целенаправленность психических процессов. Иными словами, речь идет о варианте психоорга­нического синдрома. Патологические свойства личности в этом случае отличаются отсутствием цельности, свойственной психопатиям. Ввиду дефекта высших свойств личности у де­тей и подростков с резидуально-органическими психопатопо­добными состояниями слабо выражена склонность к характе­рологическим и патохарактерологическим реакциям протеста, отказа, компенсации и гиперкомпенсации, эмансипации и др. В то же время возможны примитивные реакции имитации.

Лечение психопатий в периоде их становления в основ­ном строится на систематическом применении лечебно-педаго­гических мероприятий, характер которых определяется осо­бенностями ведущего «патохарактерологического синдрома» (см. главу XVIII). Вспомогательная роль принадлежит меди­каментозной терапии (в основном психотропные средства) и психотерапии. Из психотропных средств чаще применяют нейролептики (меллерил, аминазин, неулептил), которые на­значают преимущественно при аффективной возбудимости, агрессивности, растормаживании влечений. При преоблада­нии черт тормозимости, особенно в случаях тревожности, склонности к страхам, опасениям, колебаниям настроения и т. п., показаны транквилизаторы (седуксен, напотон, элени­ум), а также тарален. Детям и подросткам с астеническим типом психопатии при наличии .вялости назначают стимуля­торы (сиднокарб, нуредал, витамин В15). Транквилизаторы применяют также в случаях сопутствующих невротических реакций.

Психотерапия в виде недирективных приемов коллектив­ной психотерапии применяется в комплексном лечении детей и подростков с чертами тормозимого типа (М. И. Буянов, 1974). Цель ее — укрепление в пациенте уверенности в себе, преодоление чрезмерной робости, неверия в свои силы и воз* можности. Для лечения невротических расстройств, часто

встречающихся у детей и подростков данной группы, приме* ияют также индивидуальную гипнотерапию. Важная роль в коррекции черт возбудимости принадлежит терапии занято­стью, трудотерапии, спортивным играм. Индивидуализиро­ванные занятия физкультурой и спортом полезны и в целях коррекции тормозимых черт личности. Коррекция патологи­ческих черт характера возбудимого типа, сочетающихся с микросоциально-педагогической запущенностью, требует дли­тельных лечебно-педагогических мер, включая трудовое вос­питание и строго регламентированный режим в условиях специализированных школ-интернатов (для детей до 15 лет) , и профессионально-технических училищ (для старших под­ростков). Целенаправленный и дифференцированный харак­тер лечебно-педагогических мероприятий в этих учреждениях должен быть обеспечен тесным взаимодействием в работе педагогов и врачей-психиатров.

Профилактика органических психопатий прежде все- то связана с предупреждением патологии беременности, а также постнатальНых мозговых инфекций и травм в первые годы жизни ребенка. Определенное значение в профилактике конституциональных (ядерных) психопатий может иметь ме­дико-генетическая консультация. Важная роль в, профилакти­ке психопатий независимо от их этиологии принадлежит Нор­мализации условий микросреды, борьбе с алкоголизмом роди­телей и коррекции неправильного воспитания.

ЭКЗОГЕННЫЕ (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ М ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ) ПСИХОЗЫ И СОПУТСТВУЮЩИЕ НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Экзогенные психозы обусловлены воздействием различных вредных факторов (инфекции, интоксикации, травмы, ожоги, общие соматические заболевания и др.), внешних по отноше­нию к головному мозгу или организму в целом. Понятие •«экзогенные психозы» со иремеин П. Kraepelin {1904) и К. Bonhoeffer (1912) используется как противоположное по­нятию эндогенных психозов (шизофрения, циркулярный пси­хоз), причины которых предположительно заложены в самом ■организме. В настоящее время абсолютное противопоставле­ние экзогенных и эндогенных психозов считается ошибочным, так как доказаны, с одной стороны, важная роль эндогенных факторов (наследственность, возраст, особенности конститу­ции) в возникновении и клинических проявлениях экзоген­ных, в частности инфекционных и интоксикационных, психо­зов, а с другой — значение внешних вредностей в выявлении наследственного (т. е. «эндогенного») предрасположения к, психическим заболеваниям и в клиническом оформлении эн­догенных психозов. Кроме того, доказана возможность Появ­ления под влиянием экзогенных воздействий генных мутаций генеративных клеток, что дает начало заболеваниям, переда­ющимся по наследству.

Тем не менее ставшие традиционными термины «экзоген­ные» и «эндогенные» психозы прочно вошли в. клиническую психиатрию. Использование в качестве синонима «экзоген­ных» психозов термина «симптоматические психозы» мы счи­таем менее обоснованным, так как группа экзогенных психо­зов включает не только психотические расстройства, возника­ющие в связи с общими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, но также и психозы, обусловленные органи­ческим поражением мозга и нередко являющиеся основным проявлением этого поражения (например, прогрессивный па­ралич, корсаковский психоз). Неудачным- также является предложенный К. Schneider (1959) для обозначения экзоген­ных психозов термин «соматически обусловленные психозы»,, поскольку соматическую основу имеют не только экзогенные психозы. Термин «симптоматические . психозы» мы считаем целесообразным употреблять для обозначения преходящих психотических расстройств при общйх инфекциях, интокси­кациях и неинфекционных соматических заболеваниях, про­текающих без отчетливого церебрально-органического пора­жения. В случаях же психотических расстройств, возникших в непосредственной связи с церебрально-органическими забо­леваниями (менингиты, энцефалиты, черепно-мозговые трав­мы, токсические энцефалопатии, опухоли головного мозга » др.), более правильно говорить об экзогенно-органических психозах.

На необходимость выделения психозов при органических заболеваниях головного мозга из группы симптоматических психозов указывают ряд немецких психиатров (Н. Gruhle,. 1952; К. Kolle, 1955; A. Albert, 1960). Вместе с тем, по мне­нию многих авторов, подразделение на симптоматические и' экзогенно-органические психозы также весьма условно- (А. В. Снежневский, 1940; П. Ф. Малкин, 1947; О. Витке,. 1924; К. Cqnrad, 1960; G. Anastasopulos, 1961, и др.), так как, во-первых, многие общие заболевания (например, грипп, рев­матизм) нередко сопровождаются церебральным поражени­ем; во-вторых, при большой тяжести и затяжном течении об­щих заболеваний, особенно инфекций, а также соматические заболеваний, сопровождающихся выраженными обменными1 нарушениями и токсикозом, часто также происходит структур­но-органическое повреждение мозга; в-третьих, так называе­мые симптоматические психозы могут иногда вести к необра­тимым психическим расстройствам.

Тем не менее, учитывая определенные клинические и прог­ностические различия симптоматических и экзогенно-органи- ческих психозов, следует согласиться с мнением Г. Е. Суха­ревой (1974) о том, что их разграничение практически по­лезно.

Важнейшим этапом в создании общей концепции экзоген­ных психозов была разработанная немецким психиатром1 К. Bonhoeffer (1908—1912) теория «экзогенного типа реак­ций», согласно которой на разнообразные внешние вредности головной мозг может отвечать лишь ограниченным числом неспецифических психопатологических реакций. Вместе с тем эти типы реакций относительно специфичны для всей группы* экзогенных психозов. Неспецифичность и немногочисленность реакций мозга на различные внешние факторы К. Bonhoeffer объяснял ограниченными возможностями реагирования мозга на внешние вредности, а также наличием общего «промежу­точного звена» в виде токсических продуктов, возникающих в. организме под действием внешних болезнетворных факторов.

Первоначально им были выделены пять экзогенных реак­ций: делирий, аменция, эпилептиформное возбуждение, суме­речное состояние и острый галлюциноз. Позднее К. Bonhoef­fer (1917) допустил возможность возникновения при экзоген­ных психозах и других синдромов, в частности аффективных* параноидных, а также указывал на нередкое появление пр®

них амнестического (корсаковского) синдрома. Важный является мнение К. Bonhoeffer о том, что перечисленные синд­ромы при экзогенных психозах не являются застывшими об­разованиями, а сменяют друг друга в ходе динамики заболе­вания, причем для начального, острого этапа наиболее харак­терны острые экзогенные реакции с явлениями помрачения сознания. При всей теоретической важности концепции К- Bonhoeffer недостатками ее является игнорирование влия­ния этиологических факторов на клинико-психопатологиче­ские проявления экзогенных психозов, а также искусственное ограничение типичных для экзогенных психозов проявлений узким кругом синдромов (А. В. Снсжневский, 1968).

Дальнейшими исследованиями (К- Schneider, 1959;

Н. Wieck, 1956, 1961) было показано, что наряду с синдро­мами «реакций экзогенного типа», описанными К. Bonhoeffer, при экзогенных психозах нередко возникают, с одной стороны, обратимые «эндоформные синдромы»: маниакальный, депрес­сивный, параноидный, галлюцинаторно-параноидный без яв­лений помраченного сознания, которые получили название «переходных синдромов» («Durchgangssyndrome», по Н. Wi- «ск, 1956, 1961), а с другой — необратимые состояния (изме­нения личности по органическому типу, органическая демен­ция, стойкий амнестический синдром). По мнению Н. Wieck (1961, 1969), «переходные синдромы» представляют промежу­точный этап между синдромами «реакций экзогенного типа», характеризующимися расстройствами ’ сознания, и необрати­мыми состояниями органического дефекта. В основном они возникают при затяжном течении психозов. В вопросе о спе­цифичности психопатологических проявлений экзогенных пси­хозов все большее признание получает точка зрения, что спе­цифичность следует искать не в статике психопатологических синдромов, а в их динамике, в установлении закономерной последовательности сиены синдромов (в их патокинезе), в выяснении характерных типов течения заболевания (А. В. Снежневсвий, 1960; К. Conrad, 1960).

Эпидемиология экзогенных психозов в детском воз­расте по существу не изучена. Судя по отдельным исследова­ниям, некоторые виды экзогенных психозов, в частности ин­фекционные, у детей и подростков встречаются относительно чаще, чем у взрослого населения. ПоданнымН. Я.Дворкиной (1975), число больных инфекционными психозами в возрасте моложе 20 лет составило 27,6% (т. е. почти !/з) от общего числа поступивших с этим диагнозом в областную психиат­рическую больницу за 9 лет. При этом следует иметь в виду, что в психиатрический стационар поступают лишь больные с более выраженными или затяжными экзогенными психоза­ми, тогда как значительно более частые в детском возрасте кратковременные психотические эпизоды, как правило, оста­ются невыявленными и потому не могут быть учтены. Удель­ный вес экзогенных психозов среди психических заболеваний* детского возраста невелик. Например, по данным диспансер­ного учета, в отдельных районах Москвы случаи экзогенных психозов (преимущественно в связи с черепно-мозговой' травмой и внутричерепной инфекцией) составляют от 0,1 да

  1. 3% психических расстройств у детей. Анализ динамики за­болеваемости экзогенными психозами у детей за последние годы обнаруживает тенденцию к ее снижению. Заметно уменьшилось также число поступлений в психиатрические больницы по поводу инфекционных психозов (Н. Я. Дворки­на, 1975). Причинами этого, вероятно, являются, с одной сто­роны, успехи профилактики инфекций среди населения, осо­бенно детского, а с другой — патоморфоз инфекций в связи с применением современных методов их терапии.

Некоторые формы экзогенных психических заболеваний,, например психические расстройства, связанные с врожден­ным сифилисом мозга, у детей наблюдаются крайне редко, а> детско-юношеский прогрессивный паралич практически в на­стоящее время не встречается. Очень редки в детском возра­сте случаи эпидемического энцефалита и связанных с ник> психических расстройств. В связи с менее тяжелым течением' большинства детских инфекций (благодаря успешным профи­лактике и лечению) все более редкими становятся выражен­ные формы психозов при острых детских инфекциях.

Этиология. Наиболее частыми причинами экзогенных психозов у детей и подростков являются мозговые инфекции (первичные и вторичные менингоэнцефалиты и энцефали­ты) и черепно-мозговые травмы. Значительно реже психоти­ческие расстройства встречаются при общих инфекциях. Еще- реже причинами экзогенных психозов являются неинфекцион­ные соматические заболевания, сопровождающиеся обмен­ными нарушениями и токсикозами, а также отравления раз­личными токсическими веществами (включая случайные ле­карственные отравления). В происхождении экзогенных пси­хозов определенная роль принадлежит также внутренним' факторам (особенности «почвы», по С. Г. Жислийу, 1956; ре­активность организма). По мнению К. Kleist (1920), разде­ляемому и многими современными психиатрами, фактором' предрасположения к экзогенным психозам может быть особая «симптоматически-лабильная конституция», которая иногда1 встречается у близких родственников, т. е. генетически детер­минирована. Однако содержание этого понятия остается недо­статочно ясным и спорным. Клинический опыт свидетельству­ет о том, что экзогенные психозы чаще развиваются и склон­ны принимать более'затяжное течение у детей и подростков^ с остаточными явлениями ранних (внутриутробных, перина­тальных и ранних постнатальных) органических поражений головного мозга, особенно с наличием диэнцефальных синдро­мов и субкомпенсированной гидроцефалии.

Патогенез экзогенных психозов изучен мало. К- Воп- lioeffer (1912) высказывал предположение о значении «проме­жуточного звена» в виде гипотетических токсических процес­сов в организме. По мнению М. Specht (1913), характер симп­томатического психоза зависит от силы (т. е. «дозы») и тем­па действия патогенного фактора: интенсивный и действую­щий в быстром темпе фактор вызывает острый психоз с по­мрачением сознания, тогда как длительно действующие па­тогенные факторы относительно малой силы ведут к разви­тию затяжных психозов с ждоформиой симптоматикой. Однако это объяснение также имеет характер гипотезы. Кро­ме того, высказывается предположение о патогенетической роли церебральной гипоксии, ацидоза и различных наруше­ний мозгового метаболизма (Willi, цит. по R. Lempp, 1974). В патогенезе экзогенно-органических психозов важная роль принадлежит сосудистым и дисциркуляторным изменениям в головном мозге, явлениям отека мозга, а в более тяжелых -случаях — дистрофическим процессам в нервных элементах.

Клиника экзогенных психозов у детей и подростков от» носительно разнообразна и включает как кратковременные, полностью обратимые формы, при которых преобладают «синдромы «реакций экзогенного типа» (по К. Bonhoeffer), так и более или менее затяжные психотические состояния со -сменой синдромов экзогенного и эндоформного типа, которые могут заканчиваться исходом в психоорганический синдром с той или иной степенью глубины психического дефекта. В со­ответствии с изложенным выше мы условно подразделяем экзогенные психозы на две группы: симптоматические и экзо- генно-органические.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ



Рудиментарные психотические расстройства симптоматическо­го характера у детей встречаются значительно чаще, чем у •взрослых, тогда как развернутые и особенно затяжные симп­томатические психозы в детском возрасте относительно редки. Абортивные симптоматические психозы наблюдаются у де­тей в основном при лихорадочных состояниях, особенно в хо­де общих инфекций или токсикоинфекций (так называемые фебрильные психозы, по Е. Kraepelin, 1927), и значительно феже — при отравлениях. Возникновению симптоматического лсихоза, как правило, предшествует кратковременный про­дромальный период. При этом в случаях менее выраженного токсикоза и не очень высокой температуры дети более млад» .шего возраста проявляют некоторое двигательное беспокойст- во, жалуются на общее недомогание, головную боль, иногда неприятные ощущения в области сердца, в животе, капризны^ плаксивы, с трудом засыпают, беспокойно спят, тогда как старшие дети и подростки нередко обнаруживают подавлен­ное настроение, тревожность, повышенную чувствительность к яркому свету, громким звукам, высказывают ипохондриче­ские опасения в связи с различными соматовегетативными нарушениями. При более тяжелом течении инфекционного заболевания, выраженном токсикозе и высокой температуре продромальный период кратковременный и чаще проявляет­ся общей вялостью, заторможенностью, молчаливостью, выра­женной психической истощаемостью.

Период психотических расстройств при острых симптома­тических психозах длится от нескольких часов до 2—3 сут. Наиболее типичны для него состояния п9мраченного созна- ния в виде сочетания оглушения (от легкой обнубиляции до сомноленции, реже сопора) с кратковременными эпизодами делириозных или пределириозных расстройств. В случаях легкого оглушения у ребенка отмечаются ограничение и неот­четливость восприятия, обеднение содержательных пережи­ваний, затрудненное осмышление, замедленность всех реак­ций, эмоциональная индифферентность. При углублении' оглушения ребенок становится как бы сонливым (сомнолен- ция), а будучи выведен из этого состояния, вновь быстро* впадает в него, что резко затрудняет контакт с ним. При уменьшении глубины оглушения возникают делириозные рас­стройства, которые у детей в большинстве случаев не носят развернутого характера, свойственного, например, алкоголь­ному делирию у взрослых. При делириозных эпизодах ребе-- нок становится беспокойным, испытывает страх, у него воз­никают обманы восприятия, чаще в виде зрительных иллю­зий, особенно парейдолий (в рисунке обоев, трещинах на по­лу видятся сказочные существа, звери, экзотические растения» лица людей, искаженные гримасами, и т. п.), часто появля­ются гипнагогические галлюцинации (ребенок «видит» сцены* из школьной жизни, людей, животных). Значительно' реже, как правило, у детей старее 9—10 лет или у подростков, де­лириозные состояния могут сопровождаться истинными гал­люцинациями, чаще также зрительными. В их содержание преобладают образы людей, зверей, птиц, нередко устрашаю­щего характера. Могут возникать отрывочные слуховые гал­люцинации, чаще элементарные (звон, грохот, свистки, окли­ки по имени, неясные голоса «знакомых ребят» и т. п.)’. В случаях острых симптоматических психозов интоксикаци­онного происхождения, особенно при отравлениях беленой, атропином или лекарственными препаратами атропиновог© ряда (белладонна, беллоид, циклодол и др.), отмечаются бо­лее обильные и яркие зрительные галлюцинации, часто т виде многочисленных мелких животных (крысы, мыши, змеи*.

-насекомые, пауки). Нередко наблюдается выраженное дви­гательное и речевое возбуждение, стремление бежать, спа­саться от галлюцинаторных образов. Подобные более развер­нутые картины интоксикационного делирия также в основном возникают у детей школьного возраста. Делириозные эпизо­ды обычно непродолжительны (не более 2—3 ч), но могут повторяться несколько раз, возникая обычно в вечерние и ночные часы и перемежаясь с периодами оглушения.

Психотический период, как правило, сопровождается вы­раженными расстройствами сна (нарушение смены сна и бодрствования, чередование сонливости и бессонницы). Неред­ко встречаются расстройства сенсорного синтеза, особенно нарушения схемы тела («пальцы распухли», «голова увеличи­лась», «ноги стали короткие»). Выход из психотического со­стояния при преобладании делириозиых расстройств происхо­дит быстро, критически, остаточные психические нарушения либо отсутствуют, либо отмечаются нерезко выраженные кратковременные астенические явления (несколько повышен­ная утомляемость, склонность к слезам, колебания настрое­ния). По выходе из психоза воспоминания о психотическом периоде носят нечеткий, фрагментарный характер. Лучше помнятся болезненные переживания (иллюзорные обманы, галлюцинации, переживания страха, тревоги), тогда как вос­поминания о реальных событиях отрывочны, скудны.

В детском возрасте в отличие от старших подростков и взрослых делириозные состояния более рудиментарны, бо­лезненные переживания, как правило, не носят характера развернутых сложных событий, а выражаются отрывочными галлюцинациями и иллюзиями, бредовой компонент не раз­вит, в то же время значительно более интенсивно пережива­ние страха. У детей дошкольного и особенно раннего возра­ста делириозные расстройства еще более абортивны, в боль­шинстве случаев не складываются в очерченный синдром, а проявляются эпизодическими иллюзорными включениями (ботинки на полу кажутся сидящей кошкой, занавеска вос­принимается как стоящий человек), отрывочными гипнагоги- ческими галлюцинациями, страхом, беспокойством. Чем меньше возраст ребенка, тем более редуцированы проявле­ния делирия и тем больше преобладает оглушение.

При большей тяжести инфекции или интоксикации в кли­нической картине преобладает оглушение и у детей более старшего возраста/ В случаях выраженного токсикоза при тяжелом общем состоянии оглушение может достигать сте­пени сопора с отсутствием речевого контакта и с сохранением ^реакций только на очень сильные раздражители (вспышка яркого света, громкий звук, болевые и другие безусловно реф­лекторные воздействия). Наконец, при прогрессирующем ухудшении общего состояния, развитии выраженного отека

и гипоксии мозга может возникать коматозное состояние с. резким ослаблением безусловных рефлексов (зрачкового», корнеального, глоточного, сухожильных), появлением пато­логических рефлексов, расстройством дыхания и сердечной деятельности. В связи с большей чувствительностью мозга к, внешним вредным воздействиям, особецно токсико-инфекцион- ным, сопор и кома у детей раннего и преддошкольного воз­раста могут развиваться и при меньшей тяжести заболева­ния. Поэтому примерно в возрасте до 5 лет прогностическое значение сопорозного и коматозного состояния не Столь серь­езно, хотя по выходе из них, как правило, наблюдается более- длительное астеническое состояние, нередко с временной утратой ряда имевшихся до того навыков. Вместе с тем у детей старшего возраста и подростков прогноз более дли­тельных (свыше суток) сопора и комы всегда серьезен, при них возможны летальный исход или развитие в дальнейшем психического дефекта по органическому типу.

В случаях затяжного течения инфекционных и инфекци­онно-аллергических заболеваний, характеризующихся мень­шим токсикозом (малярия, ревматизм, вирусные пневмонии),, а также в ближайшем постинфекционном периоде после гриппа, скарлатины картина симптоматических психозов су­щественно меняется, приближаясь к проявлениям экзогенно* органических психозов и «поздних симптоматических психо­зов» (А. В. Снежневский, 1940). Среди состояний помрачен­ного сознания у детей школьного возраста и подростков на­ряду с оглушением и эпизодами делириозных расстройств» могут возникать онейроидные и аментивные состояния.

Онейроидные состояния, как правило, кратковременны (до . нескольких часов), проявляются яркими сноподобными пе­реживаниями, частично псевдогаллюцинаторными, нередко с необычным, фантастическим содержанием. Дети «видят» сцены из прочитанных книг, просмотренных кинофильмов,, участниками которых они становятся, наблюдая за собой в- той или иной необычной роли как бы со стороны. Нередко переживаются путешествия в экзотические страны, участие- в исторических событиях прошлого, космические полеты и т. п. При этом дети и подростки чаще малоподвижны, подол­гу пребывают в однообразных позах с застывшим выражени­ем лица и неподвижным взглядом, как бы «погружены» в- мир своих переживаний. Контакт с больными в болынинстве- случйев возможен, хотя ответы замедлены, немногословны,, высказывания непоследовательны. Ориентировка в месте,, времени частично сохранена, но нередко носит двойственный- характер (больной в одно и то же время находится в боль­ничной палате и на корабле или в ином необычном месте)’. Речь идет, таким образом, не о «полном» или «истинном», а,о< так называемом ориентированном онейроиде. Настроение

больных изменчиво: они то подавлены, тревожны, испытыва­ют страх, to несколько эйфоричны или даже испытывают особый экстаз, однако изменения настроения мало отража­ются на поведении, о них скорее можно судить по выражению лица и характеру отдельных высказываний. Глубина нару­шения сознания постоянно колеблется, при уменьшении ее становятся заметными повышенная истощаемость, плакси­вость и другие проявления астении.

Возможны отдельные кататоноподбные проявления: за­торможенность, молчаливость или, значительно реже; психо­моторное возбуждение с импульсивными поступками, стерео­типными действиями. По-видимому, подобные проявления связаны с переходом симптоматического психоза в экзогенно­органический. Онейроидныс эпизоды в большинстве случаев перемежаются с явлениями оглушения, а нередко и с дели- риозными расстройствами. Наблюдения детских психиатров не подтверждают мнения некоторых общих психиатров (Б. А. Целибеев, 1967) о патогенетической и клинической не­совместимости онейроидных и делириозных состояний. По выходе из психоза больные, перенесшие онейроидное состоя­ние, в основном сохраняют воспоминания о содержании сно­подобных переживаний, хотя реальные впечатления вспоми­наются ими с некоторым трудом и лишь’частично.

Значительно реже, преимущественно при длительно Теку­щих истощающих токсикоинфекциях и наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивно­стью организма, у детей старшего возраста и подростков мо­гут возникать аментивные состояния. Выраженные формы их характеризуются хаотичностью психических процессов, бес­связностью мышления и речи, нецеленаправленным двига­тельным возбуждением (обычно в пределах постели), отры­вочными обманами восприятия и бредовыми идеями, посто­янной изменчивостью эмоционального состояния в виде про^ явлений то тревоги и страха, то подавленности, то эйфории. Контакт с больными при этом невозможен. У детей более младшего возраста аментивное состояние проявляется в виде рудиментарных эпизодов неглубокой «психической спутанно­сти» с дезориентировкой, непоследовательностью мышления и речи, растерянностью, аффектом недоумения, страхами, двигательным беспокойством. Временами возможен частич­ный контакт с ребенком. При некотором прояснении сознания обнаруживаются отчетливые астенические симптомы. Наибо­лее легкие случаи аментивного состояния, отличающиеся со­четанием выраженной истощаемости, затрудненного контакта, растерянности, непоследовательности мышления, называют астенической спутанностью (С. С. Мнухин, 1963). Длитель­ность аментивных состояний может колебаться в значитель­ных пределах — от нескольких часов до 1—2 нед и более,

однако затяжные аментивные состояния при симптоматиче­ских психозах у детей и подростков встречаются редко. По выходе из более длительного аментивного состояния наблки дается выраженная астения с резкой истощаемостью, вяло­стью, плаксивостью, раздражительностью, гиперестезией, дистимическим фоном настроения («состояние эмоционально- гиперестетической слабости», по К. Bonhoeffer, 1910). Болез­ненные переживания периода помраченного сознания пол­ностью амнезируются.

Наряду с синдромами «экзогенного типа» при затяжных симптоматических психозах (в частности, при так называв- ^ »мых постинфекционных психозах) у детей и подростков могут наблюдаться «переходные» психопатологиче­ские синдромы (Н. Wieck, 1956, 1961)—депрессивные, тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические, ма­ниакальные и гипоманиакальные, рудиментарные, депрессив­но-параноидные состояния. Так, маниакальные, депрессивные, ипохондрические и параноидные состояния, в том числе с пе­риодическим течением, описаны при малярийных и малярий- но-акрихиновых психозах (М. И. Лапидес, М. Ш. Вроно, цит. по Г. Е. Сухаревой, 1974); депрессивные, депрессивно-па- раноидные, изредка гипоманиакальные состояния, а также преходящий амнестический синдром наблюдаются при пост­инфекционных гриппозных психозах (Г. Е. Сухарева, 1974). Вопрос о том, являются ли перечисленные «переходные» со­стояния выражением симптоматических психозов в узком смысле слова или их следует рассматривать как экзогенно­органические психозы, связанные с церебральным органиче­ским процессом (типа энцефалита или энцефалопатии), оста­ется не вполне ясным. Решение этого вопроса затруднено относительной редкостью подобных психозов у детей и под­ростков.

Среди «переходных синдромов» при затяжных симптома­тических психозах (в том числе постинфекционных) чаще встречаются депрессивные состояния с подавленностью, тре­вогой, страхами, ипохондрическими опасениями, а в некото­рых случаях — с эпизодическими зрительными и слуховыми галлюцинациями, сенестопатиями, рудиментарными отрывоч­ными бредовыми идеями отношения, преследования, ипохон­дрическими идеями («ребята по-особому смотрят, подгляды­вают за мной», «вокруг дома подозрительные люди ходят»,

«в груди что-то тянет, потрескивает, наверное, рак у меня»). Перечисленные симптомы, как правило, выступают на фоне более или менее выраженной астении с повышенной исто­щаемостью, утомляемостью, плаксивостью, гиперестезией, на- ' рушениями сна. Продолжительность затяжных симптомати­ческих психозов в среднем от 2 нед до 2—3 мес. Выход из психоза происходит через этап астенического состояния. '

В течении затяжных симптоматических психозов «пере­ходные синдромы» в большинстве случаев возникают вслед за состояниями «экзогенного типа» с помрачением сознания и нередко перемежаются ими при утяжелении общего со­стояния, что облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Как при острых, так и при затяж­ных симптоматических психозах описанная симптоматика со­четается с различными соматовегетативными расстройствами в виде общего недомогания, повышенной температуры, обло­женного языка, пониженного аппетита, головных болей, пот­ливости, вазовегетативной дистонии, изменений со стороны крови (увеличенная СОЭ, небольшой сдвиг формулы крови влево, лимфоцитоз). Часто обнаруживается повышенное дав­ление спинномозговой жидкости при отсутствии изменений ее состава. Наряду с этим при острых психозах (реже при за­тяжных) отмечаются соматические проявления, характерные для той или иной этиологии (сыпь при ряде детских инфек­ций, желудочно-кишечные расстройства при острых кишеч­ных инфекциях, положительные серологические реакции и т- п-)!*

ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ



Клиническая картина экзогенно-органических психозов более разнообразна и обладает большим числом относительно ти­пичных для той или иной этиологии клинических особенно­стей, хотя основные психопатологические синдромы и симп­томы при них те же, что и при симптоматических психозах. Данная группа экзогенных психозов в основном включает пси­хозы, обусловленные мозговыми инфекциями (менингиты, ме- нингоэнцефалиты, энцефалиты), нейроревматизмом и череп­но-мозговой травмой.

ПСИХОЗЫ ПРИ МЕНИНГИТАХ И ЭНЦЕФАЛИТАХ

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только (а нередко и не столько) от этиологического фак­тора, но. и от ряда факторов патогенеза мозговой инфекции (М. Б. Цукер, 1972; Г. Е. Сухарева, 1974): от преимуществен­ной локализации воспалительного процесс^ (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного ха­рактера поражения мозга, особенностей патологических про­цессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек мозга, преобладание альтеративных или пролифера­тивных морфологических изменений при энцефалитах). В связи с этим различают гнойные и серозные менингиты, первичные и вторичные менингиты и энцефалиты.

В случаях менингитов более выраженные/психические расстройства наблюдаются у детей с гнойными менин­гитами (первичным менингококковым 9 вторичным отоген- ным и пневмококковым). Уже в продромальном периоде за­болевания при подостром его начале в течение нескольких дней отмечаются головные боли, расстройства сна, дистими- ческое настроение с капризностью и раздражительностью, повышенная истощаемость. На высоте заболевания наряду с неврологическими симптомами менингита (менингоэнцефа- лита) часто возникают состояния помраченного сознания в виде более или менее глубокого оглушения с кратковремен­ными делириозными эпизодами. При остром течении гнойно­го менингита преобладает выраженное оглушение, доходя­щее в тяжелых случаях до сопора и комы. У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, та или иная степень оглушения, периодически — двигательное беспокойство, нередко возникают судорожные припадки.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефали- тов) более изучены психические расстройства в остром перио­де туберкулезного менингита (М. И. Лапидес, 1959; Н. Stutte, I960, и др.). Продромальный период характеризуется подав­ленным настроением, безучастностью к окружающему, выра­женными расстройствами сна, а у детей школьного возра­ста— забывчивостью, рассеянностью, затрудненным усвое­нием школьного материала. Появление менингеальиых симп­томов сопровождается помрачением сознания. Наиболее часто встречаются разные степени оглушения. Глубокие степени его имеют серьезный прогноз, нередко предшествуя летальному исходу или последующему развитию выраженного органического дефекта. Вместе с тем в литературе описаны случаи значительной обратимости психических нарушений после длительной комы и сопора, сопровождавшихся явления­ми децербрационной ригидности и расторможением примитив­ных рефлексов (Wechselberg, цит. по Н. Stutte, 1960).

У детей школьного возраста сравнительно часто отмеча­ются кратковременные (до 2—3 ч) онейроидные состояния, нередко сочетающиеся с делириозными эпидозами (яркие галлюцинации, страх, двигательное возбуждение), расстрой­ствами сенсорного синтеза (микро- и макропсия, метафорфо- псия, нарушения схемы тела), неузнаванйем и ложных узна­ванием близких (М. И. Лапидес, 1959). Настроение чаще тоскливо-тревожное со страхами, иногда с предчувствием не­минуемой гибели. Изредка отмечается эйфорический фон настроения. При тяжелом течении туберкулезного менингита у детей старшего возраста возможны аментивные состояния. Определенный интерес представляют изредка наблюдающие­ся при туберкулезном менингите случаи преходящего амне- стического синдрома с резким расстройством памяти на те­

кущие события и их последовательность при хорошей сохран­ности памяти прошлых событий и закрепленных школьных знаний. Амнестические явления сохраняются от нескольких недель до 2*/2' мес и в Дальнейшем полностью исчезают. По аналогии со случаями преходящего амнестического синдрома в связи с дисциркуляторными нарушениями и отеком мозга после хирургического лечения пороков сердца (В. В. Кова­лев, 1974) можно думать, что те же механизмы играют роль и в патогенезе подобных расстройств при туберкулезном ме­нингите. Сведение к минимуму летальности при туберкулез­ном менингите у детей под влиянием своевременной специфи­ческой химиотерапии не устранило, одиако, довольно значи­тельного числа серьезных психических нарушений в отдален­ном периоде после перенесенного заболевания. Так, по дан­ным некоторых авторов (А. И. Голубспа, цит. по Г. Е. Суха­ревой, 1974; Н. Stutte, 1960), от 10 до 22% детей, перенесших туберкулезный менингит, обнаруживают выраженный психо- юр ганический синдром с явлениями деменции или грубыми психопатоподобными нарушениями поведения. Описаны пе­риодические психозы с полиморфными расстройствами (пре­имущественно аффективными нарушениями, сумеречным по­мрачением сознания) у подростков в отдаленном периоде после туберкулезного ? менингита (О. А. Аранович, цит. по Г. Е. Сухаревой, 1974).

Другие формы Серозных менингитов (первичные серозные •менингиты, вызванные энтеровирусами, вторичные серозные менингиты при гриппе, пневмонии и др.) редко сопровожда­ются выраженными психическими расстройствами. В случаях тяжелого течения возможно развитие состояний оглушения. У больных с серозным менингитом при эпидемическом па­ротите наблюдается выраженная сонливость, вялость без яв­лений помрачения сознания, а также нарушения сенсорно­го синтеза с явлениями метаморфопсии (Г. Е. Сухарева* 1974).

Наиболее частые у детей энцефалиты при кори, вет­ряной оспе и поставакцинальный в большинстве случаев не сопровождаются очерченными психотическими состояниями. Обычно на высоте температуры возникаёт разной глубины оглушение, на фоне которого у детей старшего возраста воз­можны кратковременные эпизоды делириозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко развиваются судорожные приступы. В отдаленном периоде после перенесенных вторич­ных энцефалитов у части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподоб­ными состояниями.

В случаях первичных энцефалитов (эпидеми­ческом, клещевом) с затяжным или хроническим тече­нием острый период нередко сопровождается помрачением

сознания, а в стадии затяжного и хронического течения опи­сываются галлюционаторно-бредовые, дистимнческие, цереб- растенические состояния с нарушениями сенсорного синтеза Б. Галант, Б. Н. Серафимов, цит. по Г. Е. Сухаревой,

  1. . В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко» развивается кожевниковская эпилепсия (постоянные миокло- нические судороги в тех или иных группах мышц, сочетаю­щиеся с большими судорожными припадками). Хроническая1 стадия эпидемического энцефалита у подростков часто харак­теризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, бра* дифренией, эмоциональной невыразительностью. В отдален­ном периоде нередки психопатоподобные состояния с импуль­сивностью, жестокостью и грубым расторможением прими­тивных влечений (повышенная сексуальность, прожорли­вость). Иногда отмечается склонность к навязчивым страхам, опасениям и движениям (расчесывание, расцарапывание ко­жи), которые имеют оттенок насильственности. В связи со склонностью эпидемического энцефалита к ремиттирующему течению возможны рецидивы разнообразных психотических расстройств «экзогенного» и «переходного» типа в период, обострений.

Выраженные и разнообразные психические расстройства- наблюдаются при подострых прогрессирующих панэнцефалитах или лейкоэнцефалитах (диф­фузный периаксиальный энцефалит Шильдера, подострый* склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта и др.), этио­логия и патогенез которых пока недостаточно ясны, хотя? имеется много данных в пользу вирусной природы этой груп­пы энцефалитов с затяжным течением. Как указывают многие авторы (Г. Б. Абрамович, А. Н. Агеева, 1961; Е. Ф. Давиден- кова, Е. С. Павлович, 1964; И. 3. Мизикова, 1972; Г. Е. Суха­рева, 1974), психические нарушения наблюдаются на всем протяжении заболевания, а в начальной стадии нередко на­много (до 2 лет, по P. Strunk, 1974) опережают неврологиче­ские расстройства.

Заболевание в большинстве случаев начинается с неспеци- физических церебрастенических явлений — повышенной утом­ляемости, истощаемости, вялости, раздражительности, кап­ризности, рассеянности, снижения школьной успеваемости. Сравнительно быстро появляются расстройства личности: утрата прежних интересов, равнодушие к окружающему,, снижение критики к себе и своим поступкам, ослабление и утрата чувства дистанции в отношении взрослых, чувства долга, такта во взаимоотношениях с окружающими. Нередко возникают необдуманные, странные или даже нелепые поступ­ки, которые могут создавать впечатление разлаженности и неадекватности поведения, свойственных больным шизофре­нией. Сходство с проявлениями шизофрении может усили-

ваться в связи с эпизодически возникающими у некоторых детей абортивными психотическими расстройствами — зри­тельными, слуховыми и обонятельными галлюцинациями, страхами, состояниями тревожного возбуждения, иногда с им­пульсивной агрессией, дурашливостью, неадекватным смехом. Однако по мере течения заболевания продуктивные психопа­тологические нарушения становятся все более редкими. До­вольно рано появляются расстройства навыков опрятности — энурез и энкопрез, личностная реакция на которые часто от­сутствует. В дальнейшем, иногда уже спустя полгода после начала заболевания, развивается отчетливая органическая деменция со слабостью осмышлепия, нарушениями памяти, полной некритичностью, эйфорическим фоном настроения.

Весьма характерны разнообразные расстройства высших корковых функций — апраксии, нарушение пространственной ориентировки, расстройства схемы тела, которые часто отме­чаются уже в раннем периоде заболевания. Довольно типич­ны для начальной стадии расстройства школьных навыков — чтения, письма, счета, а также прогрессирующие речевые рас­стройства (постепенное обеднение речи, малая выразитель­ность, смазанность). Неврологическая симптоматика характе­ризуется нарастающей экстрапирамидной ригидностью, поли­морфными гиперкинезами, явлениями мозжечковой и лобной атаксии с нарушениями статики и ходьбы, а в дальнейшем пи­рамидными и псевдобульбарными расстройствами. Часто на­блюдаются абортивные судорожные эпилептиформные при­ладки, малые припадки, пароксизмальные психомоторные автоматизмы. При энцефалите Шильдера возникают расст­ройства зрения вплоть до полной слепоты. ЭЭГ часто выяв­ляет типичные для данной группы заболеваний комплексы Радемекера (Rademecker-Komplexe) в виде периодически возникающих во всех отведениях групп высокоамплитудных дельта-волп и синхронных с гиперкинезами комплексов «пик- волна» большой амплитуды, которые выступают на фоне ге­нерализованного тета-ритма н дезорганизации основного аль­фа-ритма.

В терминальной стадии заболевания имеют место общая обездвиженность с резко повышенным мышечным тонусом, «ередко — децеребрационная ригидность, псевдобульбарные расстройства, выраженные трофические нарушения, кахексия, состояние психического маразма. Заболевание имеет леталь­ный исход. Средняя продолжительность его 17г—2 года. На­ряду с неуклонно прогрессирующим течением описаны случаи более затяжного течения с ремиссиями продолжительностью от нескольких месяцев до 1—3 лет (И. 3. Мизикова, 1972).

Для дифференциальной диагностики психических расст­ройств в начальной стадии подострых прогрессирующих энце­фалитов с шизофренией имеют значение отсутствие у боль-

ных истинного аутизма и негативизма с сохранением эмоцио­нальной привязанности к близким, отсутствие свойственных шизофрении изменений мышления (вычурности, псевдоабст­ракций, паралогизмов), выраженных и стойких бредовых идей и явлений психического автоматизма, а также наличие церебрастенических симптомов, апрактических расстройств, нарушений школьных навыков, навыков опрятности. Допол­нительное значение имеет обнаружение на ЭЭГ комплексов Радемекера. С появлением экстрапирп'идных расстройств и эпилептиформных приступов отграничение от шизофрении становится несложным. '

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ НЕИРОРЕВМАТИЗМЕ

Ревматизм относится к группе коллагенозов, т. е. заболева­ний, характеризующихся поражением системы соединитель­нотканных образований. Нередко, а по мнению В. В. Михеева (1949) почти во всех случаях, заболевание сопровождается патологическим процессом в мелких и средних сосудах (рев- моваскулиты) и оболочках головного мозга, вторичными дистрофическими изменениями в нервных клетках коры го­ловного мозга и подкорковых ганглиев, а также пролифера­цией нейроглии (А. П. Авцын, В. К. Белецкий, 1939; В. В. Ми­хеев, 1949, 1960; М. Б. Цукер, 1972, и др.). Психические на­рушения при нейроревматизме в детском возрасте условно подразделяют на расстройства при ревматической (или ма­лой) хорее и нехореических формах церебрального ревма-ь тизма.

В случаях ревматической хореи психические на­рушения возникают задолго до появления хореических ги- перкинезов, проявляясь в виде церебрастенических и невро­зоподобных расстройств: повышенной утомляемости и исто- щаемости, раздражительности, капризности, плаксивости, повышенной чувствительности к различным замечаниям и не­значительным неудачам, непоседливости, склонности к им­пульсивным действиям, рассеянности, снижения школьной успеваемости, жалоб на головные боли (Г. Е. Сухарева, 1974; Т. А. Невзорова, 1977). Нередко уже на этой стадии отмечаются рудиментарные хореокинезы — неловкость дви­жений, гримасы, невнятная речь, ухудшение почерка (Н. Stut- te, 1960). На высоте заболевания отчетливо проявляется триада — двигательные, сенсорные и эмоциональные рас­стройства, которая, по мнению Г. Е. Сухаревой (1955, 1974), характерна для психических нарушений, при ревматизме. Двигательные расстройства выступают на первый план, вы­ражаясь в виде быстрых, стремительных, неритмичных и раз­нородных насильственных движений с большим размахом.

с участием не только дистальных, но и проксимальных отде­лов конечностей. Насильственные движения делают невоз» можным выполнение любых целенаправленных действий- Речь становится неясной, смазанной. Характерна также мы­шечная гипотония (М. Б. Цукер, 1978). Сенсорные расстрой­ства проявляются общей гиперестезией, особенно к громким звукам, яркому свету. Характерны также различные эмоцио­нальные расстройства: лабильность настроения с быстрым переходом от приподнятого настроения к плачу, депрессивно- дистимический сдвиг настроения с подавленностью и плакси­востью, изредка апатико-адинамическое состояние с безучаст­ностью и резким снижением побуждений.

На фоне описанных нарушений, чаще у подростков, могут возникать хореические психозы. По мнению Н. Stutte (1960), они наблюдаются не более чем у 3% больных хореей, их можно условно разделить па острые и затяжные. При- острых психозах преобладают делириозные, делириозно-оней- роидные и сновидиые состояния (Г. Е. Сухарева, 1955, 1974; К. А. Вангенгейм, 1962) с обильными галлюцинациями, псев­догаллюцинациями и образными представлениями фанта­стического содержания. Настроение изменчиво — от тревож­но-депрессивного до эйфорического. Возможны эпизоды ка- татоноподобного субступора и возбуждения. При более остром начале .заболевания описаны аментивные состояния с тревогой, страхом, хаотическим двигательным возбуждением,, отрывочными устрашающими галлюцинациями, tидеями гибе- мш (Т. А. Невзорова, 1977).

Затяжным хореическим психозом свойственно двухфазное- течение. Первая фаза характеризуется преобладанием воз­буждения со страхом, тревогой, помрачением сознания, ката- тоноподобными расстройствами. Во второй фазе преоблада­ют депрессивные и депрессивно-параноидные состояния, т. е. «переходные синдромы». Больные тоскливы, высказывают отрывочные идеи самообвинения и самоуничижения, ипохонд- ричны, испытывают разнообразные сенестойатии («в груди жжет», «в спине колет», «в животе что-то переливается» и т. п.). В отдельных случаях описано возникновение синдрома Котара, когда больные заявляют, что «они уже умерли»,, «у них сгнили внутренности», в связи с чем может наблюдать­ся отказ от еды (Г. Е. Сухарева, 1974). Длительность затяж­ных хореических психозов, по данным Г. Е. Сухаревой (1974), может составлять до 4 мес, а иногда и до года. По- миновании хореических расстройств обычно наблюдается за­тяжное (от 1—2 мес до 2 лет) церебрастеническое состояние с истощаемостью, нарушениями активного внимания, сниже­нием работоспособности, головными болями, двигательным- беспокойством и склонностью к эпизодическим гиперкинезам. Согласно катамнестическим исследованиям Е. А. Осиповой <1946), у некоторых детей и подростков в отдаленном перио­де после перенесения хореи отмечаются выраженные психо­патоподобные состояния с эмоциональной уплощенностью, расторможением примитивных влечений, а также стойкие вяло-апатические состояния.

При нехореических формах нейроревматиз- м а основой психических нарушений является церебрастени- ческое состояние с разнообразными неврозоподобными рас­стройствами (Т. П. Симеон, 1952; Г. Е. Сухарева, 1955, 1974;

В. Я. Деянов, 1962; Г. И. Цилюрик, 1967; Т. А. Невзорова, 1977). Для ревматической церебрастении при этом, так же как и в случаях хореи, характерна триада двигательных, сен­сорных и эмоциональных расстройств, выделенная Г. Е. Су­харевой (1955). Двигательные расстройства проявляются со­четанием замедленности, инертности, вялости движений, их затрудненной переключаемости с общим беспокойством, склонностью к разнообразным гиперкинезам (тикоподобным, хореиформным и др.). Сенсорные нарушения выступают, с юдной стороны, в форме элементарных расстройств восприя­тия— двоения предметов, жалоб на появление сетки, тумана, цветных полос, шариков перед глазами, а с другой стороны, в виде нарушений сенсорного синтеза (так называемых психо­сенсорных расстройств), т. е. нарушений восприятия формы, величины предметов, расстояния между ними, расстройств схемы тела. Эмоциональные нарушения выражаются немо­тивированными колебаниями настроения, подавленностью с оттенком тревоги, раздражительностью, недовольством, плак­сивостью. Нередко отмечается монотонный, нудный плач, для­щийся часами (В. Я. Деянов, 1962).

Характерны также расстройства сна (упорная бессонница, поверхностный сон), повышенная отвлекаемость, трудности сосредоточения в связи с ослаблением активного внимания, снижение интеллектуальной продуктивности, особенно замет­ное в процессе школьных занятий. Всегда наблюдаются раз­нообразные вегетативные расстройства (гипергидроз, нару­шения сосудистого тонуса, головные боли и т. п.). У подрост­ков нередко встречаются более очерченные гипоталамические синдромы с относительно стойкими или приступообразными расстройствами (В. С. Мальцина, 1961; М. Б. Цукер, 1972). Выделяются различные варианты церебрастенического со­стояния: астено-адинамический, отличающийся замедленно­стью темпа движений, речи и мышления, заторможенностью; астено-гипердинамический с двигательной расторможенностью и склонностью к гиперкинезам, чаще встречающийся у детей дошкольного и младшего школьного возраста; астено-апати- ческий с вялостью, пассивностью, внешним безразличием к ок­ружающему,. а также астено-депрессивный, который наблю­дается в случаях более затяжного течения заболевания (Г. И. Цилюрик, 1967). На фоне церебрастенического состоя­ния часто возникают разнообразные неврозоподобные рас­стройства: страхи ипохондрического содержания, сенестопа- тии, расстройства сна в форме сноговорений, снохождений, ночных страхов, истероформные двигательные припадки с выразительными движениями и отдельными судорогами, мо- носимптомные моторные и вегетативные нарушения (тики, ночной энурез) (Г. И. Цилюрик, 1965; Г. Е. Сухарева, 1974).

При более длительном непрерывно-рецидивирующем тече­нии ревматического процесса, как правило, развивается пси­хоорганический синдром с интеллектуальной недостаточно­стью, снижением памяти, эйфорическим фоном настроения или склонностью к дисфориям, психопатоподобными наруше­ниями поведения, обусловленными повышенной аффективной возбудимостью, агрессивностью, эмоционально-волевой неус­тойчивостью, растормаживанием примитивных влечений. Сравнительно нередко (до 10%, по данным Г. Е. Сухаревой) при затяжном течении нейроревматизма встречается эпилеп- тнформный синдром с судорожными припадками, а также- вазовегетативными и психомоторными пароксизмами, соче­тающимися с кратковременными сумеречными состояниями' сознания. При длительном течении нейроревматизма описы­ваются также случаи ипохондрического развития личности « фиксацией внимания на состоянии здоровья, склонносты® предъявлять многочисленные жалобы, разнообразными сене- стопатиями, тревожными опасениями возможного ухудшения здоровья и т. п. (Т. А. Невзорова, 1977).

Более редкой группой психических расстройств, свойствен­ных преимущественно подросткам (В. Я.Деянов, 1962) и на­блюдающихся при длительном активном течении ревматизма с периодическими обострениями чаще при наличии сформиро­ванного порока сердца (Е. А. Осипова, 1946; В. Я. Деянов,. 1962, Г. И. Цилюрик, 1965), являются ревматические психозы. Они могут быть условно подразделены на острые и затяжные. Острые психозы характеризуются преобладанием' синдромов помрачения сознания — делириозного, делириозно- онейроидного, сумеречного. Чаще расстройства сознания со­четаются с тревожно-депрессивным настроением, однако воз­можны кратковременные эпизоды эйфорического и даже ги- поманиакального состояния. Как правило, наблюдаются яр­кие зрительные и слуховые галлюцинации, разнообразные- расстройства сенсорного синтеза, расстройства психомотори­ки в виде чередований двигательного возбуждения и затор­моженности или даже субступора. Весьма характерна выра­женная изменчивость, динамичность психических расстройств. По выходе из такого психоза наступает длительное церебра-» стеническое состояние. Затяжные психозы при подостром и непрерывно-рецидивирующем течении ревматизма,часто име­

ют две фазы — острую, отличающуюся синдромами помраче­ния сознания с психомоторными расстройствами, тревогой, страхом, и протрагированную, в которой наиболее часты тревожно-депрессивные и депрессивно-ипохондрические со­стояния, протекающие в основном на фоне ясного сознания, но с возможостью кратковременных эпизодов расстроенного 'сознания с делириозно-онейроидными и сумеречными состоя­ниями.

Особенно типичны тревожно-депрессивные состояния с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, а иног­да— нигилистическими бредовыми идеями (они «уже умер­ли», «превратились в труп», «гниют», у них «нет сердца и же­лудка» и т. п.), которые весьма сходны с картинами затяж­ных ревматических психозов у взрослых, описанным» многи­ми авторами (В. Н. Белоусова, 1957; Е. К. Скворцова, 1958; К. А. Вангейнгейм; 1962; Н. Я. Дворкина, 1975; A. Knauer, 1914; R. Targowla, 1929, и др.). Кроме того, возможно воз­никновение вербального галлюциноза, синдрома Кандинско­го, состояний деперсонализации, депрессивно-параноидных •состояний (Г. Е. Сухарева, 1955, 1974). Продолжительность затяжных психозов от 2 мес до 1 года. По выходе из них на­блюдаются длительные церебрастенические состояния. Не­редко развивается психоорганический синдром с интеллек­туальной недостаточностью, слабостью побуждений, вяло­стью.

Затяжные ревматические психозы нуждаются в отграни­чении от шизофрении. Для дифференциальной диагностики имеют значения эпизоды расстройств сознания в начале и на протяжении психоза, наличие выраженного церебрастениче- ского фона, ярких расстройств сенсорного синтеза, склонность к явлениям вербального галлюциноза, неразвернутость бре­довых идей, отсутствие истинного аутизма, а также соответ­ствующие данные неврологического обследования (гиперки- незы, изменчивые расстройства со стороны черепно-мозговой иннервации, выраженные вегетативно-диэнцефальные рас­стройства, головные боли, головокружения, повышенное дав­ление ликвора) и соматические изменения, включая сдвиги в картине крови, положительные иммунологические пробы на ревматизм и др.

ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В СВЯЗИ С ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ

Черепно-мозговые травмы в детском возрасте встречаются относительно часто, составляя до 30% от общего числа травм у детей (В. И. Фрейдков, 1972). Особенно часты они, по дан­ным G. Gollnitz (1970), в трех возрастных периодах: в воз­расте от 1 года до 2 лет, от 6 до 7 лет и в пубертатном воз-

расте. В детском возрасте преобладают закрытые травмы че­репа (коммодии и контузии)." Течение посттравм этического, патологического процесса принято делить на острый, под* острый и отдаленный периоды.

В остром периоде черепно-мозговой травмы, который про­должается от нескольких часов до 1—2 нед, психические на­рушения проявляются главным образом состояниями помра­ченного сознания, глубина которого колеблется от легкого, оглушения и сомноленции до комы. В случаях относительно более легких травм мозга, прежде всего нетяжелых коммо- ций, ребенок быстро переходит от состояния оглушения к ясному сознанию. При более тяжелых коммоциях, а также контузиях и контузионно-коммоционных синдромах восста­новление сознания растянуто во времени, в связи с чем воз­можно развитие сумеречного помрачения сознания, амен- тивных и делириозных расстройств, сопровождающихся дви­гательным беспокойством или психомоторным возбуждением, которые чередуются с заторможенностью, вялостью и сонли­востью.

Подострый период, который может длиться несколько ме- еяцев, характеризуется более разнообразной и изменчивой психопатологической симптоматикой. У больных с более кратковременным подострым периодом, наблюдающимся после коммоций, отмечаются нестойкие расстройства настрое­ния, страхи, обманы восприятия на фоне более или менее вы­раженной церебрастении. В случаях более тяжелых травм, при затяжном течении Подострого периода нередко возника­ют протрагйрованные психотические состояния с чередова­нием периодов эйфории и психомоторного возбуждения с периодами вялости, адинамии, колебаниями ясности созна­ния, эпизодами сумеречного состояния сознания, транзитор- ными амнестическими расстройствами типа корсаковского синдрома (Г. Е. Сухарева, 1974). Изредка возможны кратко­временные делириозные нарушения со значительно более бедной симптоматикой по сравнению с интоксикационными и инфекционными психозами. Сравнительно часто наблюда­ются ночные сумеречные состояния в форме снохождений и ночных страхов.

По мнению многих авторов (С. Faust, 1960; Н. Stutte, 1960; R. Lempp, 1974, и, др.), в возникновении посттравмати- ческих психических расстройств острого и отчасти подострого периода ведущая роль принадлежит отеку головного мозга. У детей дошкольного и младшего школьного возраста, пе­ренесших более тяжелую травму, возможно возникновение временных явлений регресса с утратой многих имевшихся до , того навыков (школьных, самообслуживания, опрятности и др.). Восстановление навыков в условиях соответствующего, обучения может потребовать нескольких месяцев, но все же

•обычно происходит быстрее, чем при образовании тех же на» •выков впервые (G. Gollnitz, 1970; R. Lempp, 1974). По вы­ходе из затяжных состояний нарушенного сознания, сопро­вождающихся амнезией того или иного отрезка времени, дети младшего возраста в течение некоторого времени могут нечетко ориентироваться в окружающем, как бы не узнавать привычную обстановку, переживать происходящее как не вполне реальное (R. Lempp, 1974).

Наиболее тяжелые черепно-мозговые травмы иногда со­провождаются развитием т. н. децеребрационной ригидности («апаллический синдром», по Е. Kretschmer, 1940), которую объясняют функциональной блокадой связей между корой больших полушарий и мозговым стволом, в результате, чего полностью отсутствуют реакции на окружающее, понимание происходящего, речевой контакт й осознанные действия, хотя сознание частично сохранено. При децеребрационной ригид­ности происходит растормаживание примитивных рефлексов, резкое повышение тонуса мышц конечностей, которые резко согнуты в коленных и локтевых суставах и притянуты к ту­ловищу. Такое состояние требует применения реанимации. Если не наступает летального исхода, в дальнейшем, как пра­вило, развивается психоорганический синдром с более или «йенее выраженным психическим дефектом.

Психические нарушения в отдаленном периоде чаще всего проявляются церебрастеническими и неврозоподобными, реже психопатоподобными состояниями. При церебрастенических состояниях часто встречаются аффективная взрывчатость, склонность к колебаниям настроения, дисфориям. Как прави­ло, отмечаются головные боли, нередко приступообразные, вазовегетативные расстройства, гипергидроз. Часто встреча­ются жалобы на головокружения, плохую переносимость транспорта. Среди неврозоподобных расстройств у подрост­ков нередко наблюдаются истероформные состояния с пси­хомоторными припадками, обмороками, возникающими под влиянием незначительных эмоциональных воздействий и ха­рактеризующимися демонстративностью. У детей младшего возраста встречаются случаи неврозоподобных страхов, заи­кания, ночного энуреза. Психопатоподобные состояния отли­чаются преобладанием аффективной возбудимости, экспло- зивности, драчливости, двигательной расторможенности. Значительно реже, чем в отдаленном периоде мозговых ин­фекций, наблюдается патология влечений (М. В. Соловьева,

О. Г. Юрова, 1933; Г. Е. Сухарева, 1955, 1974).

В отдаленном периоде (от '/г года до 5 лет после травмы, по Г. Е. Сухаревой, 1974) может развиваться эпилептиформ- ный синдром, преимущественно а виде однотипных судорож­ных припадков, склонных к регредиентной или стационарной динамике. Вместе с тем нужно иметь в виду, что черепно­мозговая травма нередко является пусковым фактором эпи­лепсии. Сравнительно редкой формой психических расстройств в отдаленном периоде является состояние слабоумия» которое возникает лишь в случаях тяжелых контузий или . открытых травм мозга с массивным его повреждением, а также после черепно-мозговых травм, сопровождающихся аппалическим синдромом. Относительно тяжелые последст­вия, главным образом в форме умственной отсталости с раз* ной степенью глубины психического недоразвития могут да­вать черепно-мозговые травмы (даже средней тяжести), пе­ренесенные в возрасте до 3 лет (G. Bosch, J. Lutz, цит. по

Н. Stutte, 1960). Вместе с тем ряд авторов (G. Gollnitz, 1970; R. Lempp, 1974, и др.) отмечают тенденцию к быстрому об­ратному развитию психических расстройств у детей дошколь­ного и школьного возраста после относительно тяжелых че~ репно-мозговых травм, что снизывается с большой пластич­ностью и высокими компенсаторными возможностями детско­го мозга.

Диагностика экзогенных психозов и непсихотических психических расстройств опирается на выявление психопато­логических синдромов «экзогенного типа», прежде всего со-* 'стояний помраченного сознания, астенических и церебрасте­нических расстройств, дистимического и дисфорического ком­понентов в структуре эмоциональных нарушений. Наряду с этим важнейшим критерием является наличие того или ино­го соматического или церебрально-органического заболевания и установление определенной зависимости между его началом и течением, с одной стороны, и динамикой психических рас­стройств, с другой. Для диагностики экзогенно-органических психозов и непсихотических расстройств, помимо перечислен­ных критериев,, имеет значение наличие общемозговых и .оча­говых неврологических расстройств, эпилептиформных при- падков, патологических изменений на рентгенограмме чере­па, пневмоэнцефалограмме, ЭЭГ. Вспомогательное диагностик ческое значение при экзогенно-органических психических расстройствах принадлежит обнаружению органических черт психики (инертность, затрудненная переключаемость, преоб­ладание конкретного типа мышления, его персеверативность* ослабление механической памяти и др.) при патопсихологи­ческом исследовании. В случаях затяжного течения экзоген­но-органических психических расстройств важную диагности­ческую роль приобретает клинико-психопатологическое выяв­ление психоорганического синдрома.

Дифференциальная диагностика экзогенных психозов представляет определенные трудности в случаях затяжного течения симптоматических и экзогенно-органиче­ских психозов, когда в клинической картине преобладают «переходные синдромы» (аффективные, аффективно-бредо- ®ые, галлюцинаторно-бредовые, кататоноподобные и др.)* При этом необходимо отграничение от эндогенных психозов, прежде всего шизофрении и в редких случаях у старших под­ростков— от маниакально-депрессивного психоза. В пользу экзогенных психозов говорят наличие хотя бы кратковре­менных эпизодов помраченного сознания, особенно оглуше­ния, сомноленции, делириозных и сумеречных состояний, вы­раженные астенические нарушения, яркие и массивные сен­сорные расстройства, прежде всего метаморфопсии, наруше­ния схемы тела и другие расстройства сенсорного синтеза, -а также стойкие фотопсии (жалобы на появление точек, цветных шаров, колец в поле зрения), дистимйчески-дисфори- ческие расстройства настроения, сочетание психических нару­шений с теми или иными неврологическими (особенно измен­чивыми) и соматическими расстройствами. Кроме того, для экзогенных психозов не характерны истинный аутизм, негати­визм, развернутый и стойкий синдром Кандинского, домини­рование бредовых идей над расстройствами чувственной сфе­ры. Кататоноподобные состояния, как правило, возникают на -фоне сумеречногб помрачения сознания или аментивного со­стояния, не свойственных шизофрении, а онейроидное помра­чение сознания почти всегда сочетается с делириозными эпизодами и оглушением, что не характерно для шизофрении.

При экзогенных синдромах аффективных расстройств, в отличие от маниакально-депрессивного психоза, маниакаль­ные состояния непродуктивны, сочетаются с церебрастениче- скими расстройствамй, вегетативными нарушениями, голов­ными болями; при депрессивных состояниях имеются выра­женная тревога, ипохондрические страхи, массивные сенесто- латии, церебрастенические симптомы. Развивающиеся при затяжном течении экзогенно-органических психических рас­стройств и при отдаленных последствиях органических забо­леваний головного мозга изменения личности по органическо­му типу (инертность, персеверативность, назойливость, сни­жение памяти, конкретный тип мышления, эксплозивность, расторможение примитивных влечений) значительно отлича­ются от изменений личности при шизофрении.

Лечение экзогенных психозов и сопутствующих непси­хотических расстройств прежде всего предусматривает тера­пию основного заболевания. Помимо этого, особенно в случае •симптоматических психозов, необходимо проведение дезин- токсикационной терапии (внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожные введения физиологическо­го раствора и др.). При инфекционных и инфекционно-аллер­гических психозах показано применение десенсибилизирую­щих средств (димедрол, супрастин, пипольфен). В связи с важной ролью отека мозга и нарушений ликворообращения в патогенезе посттравматических, ревматических психозов, пси­

хозов при острых менингоэнцефалитах и энцефалитах боль* ным назначают дегидратационную терапию (внутримышеч­ные введения растворов сульфата магния, уротропина, внутрь —днакарб, лазикс и др.). а в случаях выраженной внутричерепной гипертензии проводят спинномозговую пунк­цию с извлечением 5—10 мл спинномозговой жидкости.

При возникновении судорожных припадков и психомотор­ного возбуждения на фоне сумеречного помрачения сознания рекомендуют внутримышечные введения литических смесей, содержащих 4% раствор амидопирина, 2,5% раствор амина­зина, 2,5% раствор пипольфена и 0,25% или 0,5% раствор новокаина (iM. Б. Цукер, 1972). В хронической фазе эпидеми­ческого энцефалита назначают препараты атропинового ряда (циклодол, паркопан и др.) и инъекции витамина Вв. При подострых прогрессирующих панэнцефалитах проводят курсо­вое лечение гормональными препаратами (преднизолон). Для купирования психомоторного и аффективного (тревожного, маниакального) возбуждений с успехом используют внутри­мышечные инъекции 2,5% раствора аминазина (по 0,5—2мл). В случаях возникновения состояний ажитированной депрес­сии у подростков вместо аминазина рекомендуется применять «нъекции 0,5% раствора седуксена (1—2 мл), в более тяже­лых случаях — 2,5% раствора тизерцина (по 0,5—1 мл) с по­следующим переходом на применение этих препаратов внутрь.

С целью купирования психомоторного возбуждения у де­тей преддошкольного и дошкольного возраста лучше вместо аминазина использовать инъекции седуксена в возрастной дозировке или прием внутрь 0,2% раствора меллерила в сус­пензии. При преобладании страхов наиболее эффективно на- значение тералена (внутрь по 2,5—5 мг 3—4 раза в день). У подростков с затяжными экзогенными психозами, в клини­ческой картине которых доминируют «переходные синдромы», рекомендуется курсовое лечение нейролептическими и анти- депрессивными препаратами. Ввиду повышенной чувствитель­ности детей с соматическими и церебрально-органическими заболеваниями к нейролептическим препаратам и относитель­но большей возможностью развития у них побочных дейст­вий и осложнений препараты следует применять в невысоких дозах с медленным их наращиванием.

Для лечения затяжных аффективцо-бредовых психозов у детей старшего возраста и подростков используют также ин- сулинотерапию (неглубокие гипогликемии), которая, однако, требует осторожности ввиду того, что может повышать внут­ричерепное давление и способствовать появлению судорож­ных припадков. Возникновение транзиторного иЛи более стойкого амнестического синдрома требует проведения дегид- ратационной, рассасывающей терапии (бийохинол) и парен-! терального введения витаминов группы В в высоких дозах.

С целью симптоматического лечения церебрастенических ш неврозоподобных расстройств применяют транквилизаторы (седуксен, элениум, триоксазин и др.). Для борьбы с бессон­ницей целесообразно назначение транквилизаторов, обладаю­щих гипнотическим действием, в частности эуноктина (раде* дорм) на ночь. При нарушениях засыпания, связанных с тре« вогой и страхами, рекомендуется прием тералена на ночь.

Кратковременные острые экзогенные психические рас­стройства, как правило, не требуют помещения ребенка ил® подростка в психиатрический стационар, однако лечение этих расстройств должно проводиться при консультации и под контролем психиатра. В отношении больных с выраженным возбуждением и состояниями помрачения сознания иногда возникает необходимость назначения на короткое время стро­гого надзора и круглосуточного поста персонала в условиях соматической больницы. Перевод в психиатрический стацио­нар необходим только в сравнительно редких случаях затяж­ных экзогенных психозов с преобладанием «переходных синд* ромов».

РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОГРАНИЧНЫЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Резидуально-органическими расстройствами мы называем группу разнообразных нервно-психических нарушений у детей и подростков, обусловленных относительно стойкими послед­ствиями органических поражений головного мозга. Изучение этих расстройств у детей началось с описания на рубеже XIX и XX веков «детских энцефалопатий» французскими невропа­тологами Brissaud и Souques (цит. по М. Miiller-Kuppers, 1969) и «детских церебральных параличей» австрийским нев­ропатологом и психиатром S. Freud (цит. по С. С. Мнухину, 1965). В историческом плане исследование этой обширной группы расстройств шло от выделения тяжелых и малообра­тимых форм (энцефалопатий с состояниями слабоумия, пара­личами) к описанию более легких и относительно обратимых пограничных форм — психопатоподобных, церебрастенических и, наконец, неврозоподобных состояний.

Основное место среди резидуально-органических нервно- психических расстройств принадлежит так называемым ран­ним резидуальным церебрально-органическим нарушениям, обусловленным внутриутробными, перинатальными и ранними постнатальными поражениями мозга. Внутриутробными счи­таются поражения, возникшие до момента рождения ребенка. Перинатальными называют поражения, возникшие до 10-го дня после рождения (G. Gollnitz, 1968). Верхняя воз­растная граница ранних постнатальных поражений расцени­вается по-разному. Если R. Lempp (1974) ограничивает ее концом 1-го года жизни ребенка, то ряд других авторов (G. Gollnitz, 1968; М. Miiller-Kiippers, 1969, и др.) считают возможным относить к ранним органическим поражениям мозга все те поражения его, которые возникают до заверше­ния основного биологического созревания структур и механиз­мов головного мозга, т. е. примерно до 7-летнего возраста. Именно к этому возрасту заканчивается дифференциация слоев коры больших полушарий мозга (И. Н. Филимонов, 1929), появляется свойственное зрелому мозгу отчетливое до­минирование альфа-ритма в ЭЭГ в состоянии покоя, завер­шается созревание моторных и речевых функций и, наконец, достигает уровня «школьной зрелости» психическое развитие ребенка.

По мнению многих авторов (Г. Б. Абрамович, 1965; И. С. Ten, 1965; С. С. Мнухин, 1965, 1968; Г. Е. Сухарева, 1974; Н. Stutte, 1966; G. Gollnitz, 1968; R. Lempp, 1964, 1974,, и др.), термином «резидуальные нервно-психические рас­стройства» следует обозначать только те неврологические и. психические нарушения, которые являются следствием закон­чившегося органического церебрального заболевания (чаще всего менингоэнцефйлита или энцефалита, травматического, или токсического заболевания головного мозга). Несмотря на резидуальный характер дефекта, лежащего в основе этих расстройств, им свойственна более или менее сложная, хотя, и непрогредиентная динамика, связанная с процессами репа­рации, компенсации и декомпенсации нарушенных функций, а также с процессами возрастного созревания систем мозга. Кроме того, возможна приостановка и дезорганизация функ­ционально недостаточных систем мозга под влиянием небла­гоприятного воздействия внешней среды и вследствие, отсутст­вия адекватного воспитания и тренировки этих систем. Основ­ными клиническими тенденциями резидуальных нервно-пси- химических расстройств являются тенденции к обратному развитию (регредибнтности) и компенсации, хотя степень вы* раженности этих тенденций зависит от тяжести резидуального, поражения мозга и выраженности вызванного им недоразви­тия тех или иных церебральных систем. Поэтому резидуаль- но-органические расстройства должны рассматриваться как: патологические состояния, а не как патологические процессы.

Органический дефект как основа резидуальных нервно- психических расстройств может возникнуть как- до заверше­ния формирования основных структур и физиологических ме­ханизмов мозга, так и после завершения этого процесса. В первом случае возникают явления дизонтогенеза в виде либо недоразвития определенных структур и физиологических систем мозга, либо задержки темпа их развития. Во втором случае в структуре дефекта преобладают явления поврежде­ния, распада (в понимании Г. Е. Сухаревой, 1965), что клини­чески выражается разными формами энцефалопатическо1Ч> (психоорганического) синдрома. Вариантом резидуально­органических расстройств, обусловленных последствиями ран­него органического поражения головного мозга, является так называемый синдром «минимального мозгового повреждения» (minimal brain-damage syndrome) или «минимальной мозго­вой дисфункции», более очерченная клиническая форма кото­рого выступает в виде описанного выше «гипердинамического синдрома» (Н. R. Huessy, A. L. Wright, 1970; М. Schachter,

1975).

Эпидемиология. Данные о распространенности рези­дуально-органических нервно-психических расстройств в дет­ском и подростковом возрасте колеблются в значительных пределах, что связано с большими различиями в подходах к их диагностике.: Анализ данных учета детей и подростков (от 0 до 18 лет) с психическими нарушениями в одном из районов Москвы, проведенный В. А. Колеговой и Ф. П. Яно­вич (1963), показал, что распространенность психических рас­стройств, связанных с остаточными явлениями органических поражений ЦНС в этой возрастной группе составляет 7,2 на 1000 населения того же возраста. Сходные показатели приво­дятся в книге «Заболеваемость городского населения и нор­мативы лечебно-профилактической помощи» (М.: Медицина,

  1. . Определенный интерес представляет содержащееся в указанной книге распределение показателей распространен­ности психических нарушений н слизи с органическими пора­жениями ЦНС у детей и подростков па 1 ООО населения того же возраста в более узких возрастных группах, а также по полу. Этот показатель у мальчиков составляет: в возрасте от 1 года до 2 лет — 3,2, от 3 до б лет — 2,9, от 7 до 12 лет — 7,2, от 13 до 15 лет — 7,6, от 16 до 19 лет—4,9. У девочек он составля­ет в возрасте от 3 до 6 лет— 1,4, от 7 до 12 лет — 3,6, от 13 до 15 лет—8,1, от 16 до 19 лет—4,9. Эти данные свидетель­ствуют о наибольшей выявляемости резидуальных нервно- психических расстройств в пубертатном возрасте (13— 15 лет), о недостаточном выявлении их у детей раннего воз­раста, а также о некотором преобладании их у мальчиков.

В работах зарубежных авторов приводятся значительно более высокие показатели распространенности резидуальных нервно-психических расстройств. Так, согласно данным W. Enke (1955), распространенность их в общей популяции составляет 6,5%, а по данным R. Lempp (1964), последствия ранних органических поражений головного мозга встречаются у 17,9% общей популяции детей школьного возраста. Намно­го более часты они у детей с трудностями школьной адапта­ции и невротическими реакциями (32% по данным R. Lempp, 1964; 93% по данным G. Gollnitz, 1954). Подобные слишком высокие показатели ставят под сомнение обоснованность кри­териев диагностики, используемых в цитированных зарубеж­ных исследованиях. По мнению P. Strunk и V. В. Faust

  1. , одной из причин гипердиагностики ранних резидуаль­но-органических церебральных поражений у детей является переоценка диагностического значения отдельных показателей (например, неврологических микросимптомов, ЭЭГ отклоне­ний, отдельных проявлений недостаточности общей или рече­вой моторики, данных анамнёза и т. п.), которые почти с та­кой же частотой встречаются в контрольных исследованиях у здоровых детей.

Тем не менее резидуально-органическим психическим рас­стройствам принадлежит значительное место в общей струк­туре психической болезненности детей и подростков. Так, по

данным Э. Я. Хмельницкой (1960) (цит. по В. А. Колеговой и Ф. П. Янович, 1963), дети моложе 14 лет с резидуально-орга- ническими психическими расстройствами составляют 21,9% от общего числа детей с психическими нарушениями, находящи­мися под наблюдением психиатров, а подростки 15—17 лет — даже 23,6% к общему числу наблюдаемых психиатрами боль­ных того же возраста. Весьма важны показатели удельного веса разных форм этих расстройств, в связи с чем заслужива­ют внимания данные выборочного клинико-статистического анализа 230 катамнестически обследованных детей с послед­ствиями травматических и инфекционных поражений головно­го мозга, проведенного в Одессе С. Б. Аксентьевым, М. Н. Барбараш с соавт. (1965). Согласно этим данным, тяже­лые формы резидуальных нервно-психических расстройств (детские церебральные параличи, олигофрения) встречались в 1 % случаев, расстройства средней тяжести (временные задержки психического развития, эпилептиформные, психопа- , топодобные, церебро-эндокринные расстройства) обнаружены в 13% случаев и легкие нарушения (невропатические и нев­розоподобные состояния, латентная гидроцефалия) —в 46,6% наблюдений; 39,4% детей оказались практически здоровыми. Таким образом, среди резидуально-органических нервно-пси­хических расстройств преобладают нерезко выраженные и от­носительно более обратимые нарушения пограничного харак­тера, прежде всего неврозоподобные, церебрастенические и психопатоподобные состояния.

В этиологии резидуально-органических расстройств, по мнению многих исследователей (Г. Б. Абрамович, 1965;

Н. Stutte, 1966; G. Gollnitz, 1968; Г. Е. Сухарева, 1974;

R. Lempp, 1974, и др.), основную роль играют различные фак­торы, вызывающие поражения развивающегося головного мозга во внутриутробном периоде (интоксикации, инфекции, гипоксия и др.), родовые травмы черепа и асфиксия новорож­денного, иммунологическая несовместимость матери и плода, сопровождающаяся иммунологическим конфликтом,, а также постнатальные мозговые инфекции, травмы и интоксикации. < Нередко перечисленные факторы сочетаются у одного и того же больного. Согласно данным Г. Б. Абрамовича (1965), сре­ди 273 случаев «моноэтиологической» резидуальной эпилеп­сии в детском возрасте наиболее частым этиологическим фактором были постнатальные мозговые и тяжелые общие инфекции (50,1%), на втором месте стояла патология внутри­утробного периода (15,1%), на третьем—<суммарная патоло­гия периода родов (13,1%), среди остальных этиологических факторов 10,9% составляли постнатальные травмы головы, 4,7%—токсические и метаболические факторы и 6,1% при­ходилось на долю различных редких факторов. Однако часто определенного этиологического фактора выявить не удается.

Патогенез резидуально-органических расстройств зави­сит от этиологического фактора, периода онтогенеза, в ко­тором происходит поражение мозга, локализации последнего, его экстенсивности и глубины, времени, прошедшего с момен­та начала заболевания, которое привело к поражению мозга (Г. Б. Абрамович, 1965; С. С. Мнухин, 1968; R. Lempp, 1974, и др.). Однако наряду с этим в патогенезе различных форм резидуальных нервно-психических расстройств существует ряд общих моментов, которые определяют общие клинические за­кономерности всей этой сборной группы патологических со­стояний и позволяют с определенными оговорками рассмат­ривать их в рамках данной клинической группы.

Одним из важнейших общих моментов патогенеза рези­дуальных нервно-психических нарушений является полное завершение первичного болезненного процесса (менингоэнце- фалита или энцефалита, острого и подострого периодов череп­но-мозговой травмы, острой токсической энцефалопатии и др.), т. е. смена процессуального периода резидуальным (Г. Б. Абрамович, 1965) или в общепатологическом плане — переход патологического процесса в более или менее стабиль­ное патологическое состояние. Сроки такого перехода различ­ны при разных первичных болезненных процессах, разной глубине поражения, а также в различные возрастные перио­ды. По данным Г. Абрамовича (1965), основанным на изу­чении группы детей и подростков с резидуальной эпилепсией, переход первичного процесса во вторичные резидуально-орга- нические явления в среднем происходит спустя год после возникновения первичного заболевания. Вместе с тем, по мнению других авторов (М. Б. Эйдинова, 1965, и др.), этот .срок значительно более продолжителен, составляя, например, при детских церебральных параличах 5—6 лёт, что кажется нам завышенным. В частности, К. А. Семенова (1968) считает возможным говорить о ранних неврологических резидуальных явлениях при детских церебральных параличах, связанных с пренатальным и перинатальным поражением мозга, уже в конце 2-го месяца жизни ребенка. Безусловно, вопрос о критериях перехода процессуальной стадии заболевания в резидуальную спорен и требует специального изучения.

Другим общим моментом патогенеза резидуально-органи­ческих нервно-психических расстройств следует считать веду­щую роль «фактора времени» (по М. Tramer, 1964) пораже­ния развивающегося головного мозга для возникновения тех или иных клинических особенностей проявлений резидуальной патологии, а также отчасти для «выбора» преимущественной! локализации повреждения (Г. Е. Сухарева, И. А. Юркова,. 1963; Г. Б. Абрамович, 1965; И. С. Тец, 1965; Н. Stutte, 1966, и др.). Так,1 органическое поражение головного мозга во вто­рой половине внутриутробного периода независимо от харак­тера этиологического фактора чаще имеет диффузный харак­тер и ведет к более тяжелым формам резидуальных рас­стройств, таким, как осложненная олигофрения, сочетающаяся с эпилептиморфными припадками, детские церебральные параличи. Поражение2 мозга в первые годы жизни, когда про­исходит, особенно интенсивное развитие и созревание структур и механизмов наиболее молодых областей мозговой коры — лобной и теменной (Е. П. Койонова, 1957; Г. Е. Сухарева, 1965), сопровождается не столько общим недоразвитием пси­хических и моторных функций, сколько выпадением и нару­шениями развития отдельных сложных систем, связанных с указанными областями коры, которые клинически выража­ются в расстройствах некоторых высших свойств личности, нарушениях целенаправленности психических процессов, рас­стройстве побуждений, нарушениях развития речи, праксиса, пространственного гнозиса и т. д.

Наконец, 3повреждения головного мозга в младшем школь­ном и препубертатном возрасте, когда структурирование моз­га и созревание большинства его функциональных систем за­кончены, исключая созревание ядер гипоталамуса (М. Б. Ду­кер, 1961; Н. И. Гращенков, 1964), чаще всего имеют следст­вием нарушения функционального взаимодействия передних отделов мозгового ствола с большими полушариями, а также расстройства регуляции вегетативных процессов, инстинктов и влечений, выражением чего являются церебрастенические, неврозоподобные и психопатоподобные состояния. Общим моментом патогенеза описываемой группы расстройств явля­ется также значительное нивелирование специфического влия­ния этиологического фактора, значение которого для клини­ческих особенностей резидуально-органических психических расстройств выражено тем меньше, чем больший срок прошел с момейта начала его действия. Однако некоторые клиниче­ские особенности этиологически различных резндуально-орга- нических расстройств (прежде всего постинфекционных и посттравматических) нередко могут быть выявлены и в отда­ленном периоде после перенесенного первичного мозгового заболевания. 1

Одну из важных общих закономерностей патогенеза рези­дуально-органических нервно-психических расстройств в дет­ском возрасте представляет сочетание механизмов поврежде­ния и выпадения функций с механизмами нарушенного раз­вития (дизонтогенеза). Значение и удельный вес каждой из этих двух групп механизмов неодинаковы при поражениях мозга, возникающих на разных этапах онтогенеза. Роль меха­низмов дизонтогенеза (в виде задержанного и искаженного развития, по Г. Е. Сухаревой, 1959, 1965) значительно более выражена при поражениях мозга в ранние периоды онтогене­за и значительно уменьшается в случаях возникновения моз­говых заболеваний в возрасте старше 3 лет. Принципиально важным общим моментом патогенеза резидуально-органиче­ских церебральных расстройств является более или менее выраженная тенденция лежащих в их основе патологических изменений структур и функций к редукции, сглаживанию и обратному развитию, что, наряду с явлениями компенсации, определяет склонность этих расстройств к регредиентной ди­намике.

Патоморфология резидуально-органических поражений го­ловного мозга представлена относительно мало специфичны­ми изменениями в форме порэпцефалии, образования глиоз- ных рубцов, атрофий мозгового иещеетва, спаечных изменений в межоболочечных пространстм.чх, внутренней и наружной гидроцефалии, расширении желудочком мозга и т. п. Наибо­лее общим нейрофизиологическим механизмом раннцх рези- дуально-органическнх церебральных поражений, в частности обозначаемых п англо-американской литературе терминами «минимальное мозговое повреждение» (minimal brain dama­ge) и «минимальная мозговая дисфункция» (minimal brain dysfunction) предполагаются обусловленные легкими струк­турными повреждениями нарушейия функционального состо­яния активирующей системы ретикулярной формации перед­них отделов ствола мозга и функционально связанных с ними ядер подкорковых ганглиев (О. Kucera, 1968). В то же время некоторые авторы (Н. Stutte, 1966) большое значение прида­ют корковой локализации легкого раннего органического по­вреждения мозга.

Клинико-физиологический подход к изучению резидуаль­ных энцефалопатий в детском возрасте, использованный ■С. С. Мнухиным (1965, 1968), лег в основу сформулированной им гипотезы о существовании при них двух основных типов •нарушений высшей нервной деятельности — «стеничёского», который характеризуется большой силой основных нервных процессов, их инертностью и неуравновешенностью и «астени- чески-атонического», которому свойственны выраженная сла­бость процесса возбуждения, его быстрая истощаемость, за­медленное образование условнорефлекторных связей, нару­шение взаимодействия первой и второй сигнальных систем с относительным преобладанием деятельности последней. В первом случае предполагается' наличие первичного корко­вого поражения, а во втором — преобладание поражения активирующей системы ствола мозга, межуточного мозга и структур лимбической системы.

Систематика резидуально-органических нервно-психи­ческих расстройств (резидуальных энцефалопатий) разрабо­тана недостаточно и строится разными авторами на основе различных критериев. Так, Н. Stutte (1960) выделяет у детей и подростков «инфантильный и ювенильный органический синдром», «церебрально-локальный психосиндром» и «клини­чески очерченные органические психосиндромы» (органиче- ская деменция, корсаковский синдром, афазии, нарушения школьных навыков — дизлексия, дизграфия и некоторые др.). «Инфантильный органический синдром», по мнению автора, тождествен «brain-damage syndrome» англо-американских исследователей и аналогичен психоорганическому синдрому у взрослых.

  1. Gollnitz в работе 1962 г. описывает две формы резиду­ально-органических расстройств, обусловленных поражениями мозга в раннем детстве: «вегетативный общий синдром», близкий к «органической или резидуальной невропатии»

С. С. Мнухина (1968), и синдром органического дефекта. В более поздних публикациях (1970) тот же автор говорит о едином «хроническом церебрально-органическом психиче­ском осевом синдроме», в рамках которого выделяются вари­анты с преобладанием либо • неспецифической вегетативной симптоматики, либо специфической церебральной органиче­ской симптоматики, либо симптомов, связанных с той или иной преимущественной локализацией мозгового поражения (стволовых, мозжечковых, диэнцефальных, височных, лоб­ных) . К последнему варианту отнесены также случаи агнозии и апраксии. Наряду с этим выделены синдромы деменции, включая такие формы как синдром Крамера — Польнова.

'R. Lempp (1974) объединяет различные резидуальные рас­стройства в группу «хронических органических психосиндро­мов», куда включены ранний детский экзогенный психосинд­ром, постэнцефалитические и посттравматические изменения поведения, эндокринные психосиндромы, а также расстрой­ства, связанные с экзогенными интоксикациями и дефицитом витаминов. Некоторые классификации резидуально-органиче­ских психических расстройств построены на основе клинико­описательного принципа. Так, С. С. Мнухин (1968) подразде­ляет резидуально-органические нервно-психические наруше­ния на следующие группы: 1) органические или резидуаль­ные психопатии и невропатии; 2) резидуальная умственная отсталость и временные задержки развития; 3) состояния ча­стичного недоразвития (алалии, алексии, аграфии, акальку- лии); 4) эпилептические и эпилептиформные проявления»'

  1. детские церебральные параличи; 6) эндокринно-вегетатив­ные и трофические расстройства. Данная классификация от­носительно удобна для практических целей, однако не отра­жает различий патогенеза резидуально-органических рас­стройств и не включает ряда их клинических форм (напри­мер, церебрастенические, неврозоподобные расстройства, эпи­зодические и периодические психозы и т. д.).

Несомненный теоретический интерес представляет попыт­ка создания клинико-физиологической классификации рези-

дуально-органических нервно-психических расстройств, пред­принятая С. С. Мнухиным (1966, 1968).

Резидуально-органические психические расстройства частично включены в XV раздел (Психические заболевания) Международной классификации болезней 8-го пересмотра, где они приведены в разных рубриках и под разными шифрами ■без достаточно четкого отграничения от психических рас­стройств острого периода мозговых инфекций, травм и обще- соматических заболеваний.

Непсихотические формы (астенические, неврозоподобные, психопатоподобные и др., исключая системные неврозоподоб­ные) резидуально-органических расстройств без дифферен­циации с нарушениями острого п иодострого периодов сум­марно объединены в одном подразделе— «Расстройства не­психотического характер», ио.ншкающне л результате сомати­ческих нарушений» (шифр .401)).

Ввиду того что любые системные (мопосимптомные) рас­стройства, независимо от этиологии, включены в рубрику «Специфические симптомы, не классифицируемые где-либо в других рубриках» (шифр 306), данный шифр рекомендован Методическими указаниями Министерства здравоохранения СССР по шифровке диагностических обозначений психических заболеваний детского возраста (Москва, 1972) и для шифров­ки системных неврозоподобных расстройств (неврозоподобное заикание — 306.02; тики как неврозоподобные, так и невро­тические — 306.2; неврозоподобные нарушения сна — 306.4; нарушения аппетита — 306.5; энурез неврозоподобный и нев­ротический — 306.6). В связи с отсутствием общепринятой и достаточно развернутой, дифференцированной классификации резидуально-органических нервно-психических расстройств у детей и подростков и большой потребностью в ней клиниче­ской практики нами в 1974 г. была предложена предваритель­ная рабочая классификация этой группы нервно-психических нарушений, основанная на использовании двух критериев: патогенетического (соотношение энцефалопатичеекого и ди­зонто генетического компонентов в патогенезе выделенных рас­стройств) и клинико-описательного (синдромологического).

Исходя из патогенетического критерия, основные резиду­ально-органические нервно-психические расстройства разде­лены на три группы: 1) преимущественно дизонтогенетические формы (с преобладанием проявлений нарушенного развития и относительно меньшим участием симптомов выпадения); 2) преимущественно энцефалопатические формы (со значи­тельным преобладанием явлений повреждения и выпадения над симптомами нарушенного развития) и 3) формы смешан­ного патогенеза (с относительно равномерным участием энце- фалопатического и дизонтогенетического компонентов). Каж­дая из трех указанных патогенетических групп объединяет

частные формы (синдромы) резидуально-органических нерв­но-психических расстройств, выделенные на основе клинико­описательного критерия.


жүктеу/скачать 1,39 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   82



©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет