Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов
жүктеу/скачать 2,56 Mb.
|
metodichka pf 2013
| НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КОРОНАРНОГО
И МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Способностью суживать коронарные артерии обладают: Вазопресин Аденозин Тромбоксан Простациклин Ангиотензин Способностью расширять коронарные артерии обладают: Вазопрессин Аденозин Тромбоксан Простациклин Ангиотензин Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется: Законом Франка-Старлинга Рефлексом Бейнбриджа Рефлексом Китаева Рефлексом Эйлера Эффектом Анрепа Факторами риска ишемической болезни сердца являются: Ожирение Курение Гипертоническая болезнь Гипотоническая болезнь Наследственность К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся: Тиреотоксикоз Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях Тромбоз коронарных артерий Повышение системного артериального давления Острая постгеморрагическая анемия К некардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся: Тиреотоксикоз Субинтимальное кровоизлияние в коронарных артериях Тромбоз коронарных артерий Повышение системного артериального давления Острая постгеморрагическая анемия Лабораторными маркерами инфаркта миокарда являются: Повышение концентрации в крови тропонина Повышение концентрации в крови натрия Понижение концентрации в крови креатинфосфокиназы Повышение концентрации в крови миоглобина Повышение концентрации в крови креатинфосфокиназы ЭКГ-признаками острой стадии инфаркта миокарда являются: Отсутствие зубца Р во II отведении Подъем сегмента ST Наличие патологического зубца Q Уменьшение амплитуды зубца Q Увеличение длительности зубца P Для постинфарктного синдрома Дресслера характерно наличие: Нефрита Плеврита Миозита Перикардита Аллергического пневмонита В основе постинфарктного синдрома Дресслера лежит: Реактивное воспаление ткани, окружающей инфаркт Гипоксия вследствие сердечной недостаточности Развитие кардиогенного шока Аутоиммунный процесс Анурия вследствие сердечной недостаточности Патогенетическими вариантами кардиогенного шока при инфаркте миокарда являются: Болевой шок Гипоксический шок Геморрагический шок Аритмический шок Истинный кардиогенный шок Синдром Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда характеризуется: Депрессией сегмента ST Подъемом сегмента ST выше изолинии Уширением комплекса QRS Положительным зубцом Р Отрицательным зубцом Р Возникновение боли при инфаркте миокарда связано с: Ацидозом в очаге некроза Выходом миоглобина из очага некроза Выходом из миоцитов креатинфосфокиназы Аритмией Образованием в очаге некроза брадикинина Снижение АД при инфаркте миокарда связано с: Ослаблением сократительной функции миокарда Рефлекторным болевым угнетением сосудодвигательного центра Ухудшением оксигенации крови в легких Возникновением фибрилляции желудочков Гиперволемией Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется: Формирование субэндокардиального тромба Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда Закупорка коронарных артерий Выпадение фибрина на перикарде Аневризмой сердца при инфаркте миокарда называется: Формирование субэндокардиального тромба Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда Закупорка коронарных артерий Выпадение фибрина на перикарде Особенностями коронарного кровотока являются: Затруднение кровотока в систолу Облегчение кровотока в систолу Затруднение кровотока в диастолу Облегчение кровотока в диастолу Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу Особенностями коллатерального кровообращения в миокарде является: Преобладание «поздних анастомозов» Преобладание «ранних анастомозов» Склонность к феномену обкрадывания Отсутствие феномена обкрадывания Отсутствие анастомозов Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются: Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления Неиспользование жирных кислот в качестве субстрата для окисления Высокий удельный вес лактата в качестве субстрата для окисления Неиспользование лактата в качестве субстрата для окисления Преобладание глюкозы в качестве субстрата для окисления Особенностями мозгового кровообращения являются: Слабое развитие анастомозов Слабое нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов Выраженное нейрогенное влияние на тонус мозговых сосудов Независимость мозгового кровотока от колебаний системного АД Высокая зависимость мозгового кровотока от колебаний системного АД В метаболической регуляции мозгового кровообращения основное участие принимают: рСО2 Жирные кислоты Лактат АДФ АТФ Эффект Бейлиса заключается в: Нейрогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий Метаболическом механизме контроля тонуса мозговых артерий Гормональном механизме контроля тонуса мозговых артерий Миогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий Психогенном механизме контроля тонуса мозговых артерий «Ишемической полутенью» мозга называется: Кровоизлияние в мозг Функциональный порог ишемии мозга Порог деструктивных морфологических изменений мозга Инфаркт мозга Зона обратимых ишемических повреждений мозга Стадия вазодилатации ишемии мозга включает: Снижение мозгового кровотока и увеличение фракции извлечения кислорода Увеличение притока крови к ишемизированному участку Увеличение поглощения мозгом кислорода Остановку мозгового кровообращения Снижение уровня поглощения мозгом кислорода Стадия олигемии ишемии мозга включает: Снижение мозгового кровотока и увеличение фракции извлечения кислорода Увеличение притока крови к ишемизированному участку Увеличение поглощения мозгом кислорода Остановку мозгового кровообращения Снижение уровня поглощения мозгом кислорода Стадия истиной ишемии мозга включает: Снижение мозгового кровотока и увеличение функции извлечения кислорода Увеличение притока к ишемизированному участку Увеличение поглощения мозгом кислорода Остановку мозгового кровообращения Снижение уровня поглощения мозгом кислорода Инсульт мозга относится к: Начальным проявлениям недостаточности мозгового кровообращения Острым нарушениям мозгового кровообращения Медленно прогрессирующим нарушениям мозгового кровообращения Преходящим нарушениям мозгового кровообращения Дисциркуляторным энцефалопатиям Ишемический инсульт мозга – это: Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения Некроз вещества мозга вследствие ишемии Острое нарушение мозгового кровообращения Кровоизлияние в вещество мозга Преходящее нарушение мозгового кровообращения Геморрагический инсульт мозга – это: Начальное проявление недостаточности мозгового кровообращения Некроз вещества мозга вследствие ишемии Острое нарушение мозгового кровообращения Кровоизлияние в вещество мозга Преходящее нарушение мозгового кровообращения Причинами ишемического инсульта могут быть: Аневризмы церебральных артерий Атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий Артериальная гипертензия Деформации брахиоцефальных артерий Болезни системы крови Причинами геморрагического инсульта могут быть: Аневризмы церебральных артерий Атеросклеротическое поражение экстракраниальных артерий Артериальная гипертензия Деформации брахиоцефальных артерий Болезни системы крови Патогенетические варианты ишемического инсульта: Травматический Гемодинамический Эмболический Метаболический Токсический Гемодинамический вариант ишемического инсульта может развиться при: Разрушении атеросклеротических бляшек сонных или позвоночных артерий Гипоплазии сонных или позвоночных артерий Разрыве аневризмы церебральной артерии Окклюзии церебральных артерий Стенозе церебральных артерий Наиболее частыми причинами эмболических нарушений мозгового кровообращения являются: Тромбы из системы воротной вены Осложненные атеросклеротические бляшки сонных артерий Неосложненные бляшки сонных артерий Кардиогенные эмболы Тромбы из системы нижней полой вены Эмболические нарушения мозгового кровообращения возникают при образовании эмболов в: Яремных венах Каротидных артериях Бедренных венах Левых отделах сердца Воротной вене жүктеу/скачать 2,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|