Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов
жүктеу/скачать 2,56 Mb.
|
metodichka pf 2013
| ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ
Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются: Активация лизосомальных ферментов Образование свободных радикалов Ацидоз Повреждение генома Нарушение распределения электролитов Признаками повреждения клеток могут служить: Повышение уровня лактата в плазме крови Повышение уровня кальция в цитоплазме Повышение уровня натрия в плазме крови Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови Повышение уровня калия в плазме крови Отеку клетки при повреждении способствуют: Повышение концентрации внутриклеточного натрия Повышение концентрации внутриклеточного калия Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов Угнетение анаэробного гликолиза Снижение гидрофильности цитоплазмы Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие: Дисгидрии Накопления протонов Активации анаэробного гликолиза Активации карбоангидразного механизма Накопления в клетке ионов хлора Последовательность умирания клетки: Паранекроз, некробиоз, некроз Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз Некробиоз, паранекроз, некроз Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз Паранекроз, некроз, аутолиз При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание: Калия Кальция 3. Свободных радикалов АТФ Гидролитических ферментов Анатомическими формами некроза являются: Паранекроз Гангрена Аутолиз Инфаркт Некробиоз Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются: Повреждение генома Ацидоз Алкалоз Накопление в клетке натрия Активация лизосомальных ферментов Термин некроз обозначает: Аутолиз клетки или части ее структур Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки Необратимые изменения жизнедеятельности организма Биологическую смерть организма Исходом некроза могут быть: Инкапсуляция Замена погибших клеток аналогичными Некробиоз Паранекроз Замещение клеток соединительной тканью Морфологическими формами некроза являются: Коагуляционный некроз Инфаркт Тромбоз Термическое повреждение ткани Колликвационный некроз Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме: Концентрации протонов Концентрации глюкозы Концентрации перекисей Концентрации калия и натрия Концентрации триглицеридов Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения: Механическим фактором Ультразвуком Ионизирующим радиационным фактором Термическим фактором Гравитационным фактором Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является: Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции Денатурация белков Кавитация Ингибирование клеточных ферментов Образование свободных радикалов К антиоксидантным системам относятся: Супероксидный анион радикал Супероксиддисмутаза и каталаза Гидроксильный радикал -токоферол Фосфолипиды Повреждение лизосом сопровождается: Усилением белкового синтеза в клетке Активацией работы Nа – K – насоса Накоплением в клетке АТФ Активацией протеолиза и липолиза в клетке Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием: Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину Снижения интенсивности свободнорадикального окисления Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму Активация транспорта глюкозы в клетку Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур Адсорбция белков на цитолемме Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток: Супероксиддисмутаза Глюкуронидаза Витамин А Витамин С Витамин Е Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов? Токоферолы Каталазы Фосфолипазы Глютатионпероксидаза Щелочная фосфатаза Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран? Активация гликолиза Активация фосфолипаз Угнетение синтеза белка Активация перекисного окисления липидов Активация аденилатциклазы Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки? Активация перекисного окисления липидов Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ Накопление АТФ Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода Увеличение активности фосфолипаз Апоптоз – это: Программируемая гибель клетки Любая гибель клетки Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки Развивается в результате реализации генетической программы Апоптоз проявляется: Уменьшением объема клетки Увеличением объема клетки Конденсацией и фрагментацией хроматина Увеличением трансмембранного потенциала Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого К проявлениям апоптоза относятся: Фрагментация хроматина Увеличение трансмембранного потенциала Разрывы цитоплазматической мембраны и выход содержимого клетки во внеклеточное пространство Изолированное поражение отдельных клеток без вовлечения в процесс их микрокружения Поражение клеток наряду с их микроокружением Стадиями апоптоза являются: Индукторная (Стадия инициации и программирования) Транзиторная Эффекторная (Стадия реализации программы) Афферентная Деградации (Стадия удаления фрагментов погибших клеток) Апоптоз играет следующую роль: Поддержание постоянства численности клеток Определение формы организма и его частей Определение правильного соотношения клеток различных типов Удаление генетически дефектных клеток Пролиферация клеток в очаге воспаления Под дистрофией понимают: Нарушение обмена веществ в клетке Нарушение развития клеток Нарушение целостности мембран клеток Необратимая гибель клеток Программированная, с затратой энергии гибель клеток Под дисплазией понимают: Нарушение обмена веществ в клетке Нарушение развития клеток Нарушение целостности мембран клеток Необратимая гибель клеток Программированная, с затратой энергии гибель клеток К свободным радикалам относятся: Супероксид Липиды Гидроксил Оксид азота Альфа-токоферол Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно-радикального окисления: Разрушение ксенобиотиков Повреждение генома Метаболизм стероидных гормонов Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах Разрушение мембран клетки Маркерами оксидативного повреждения мембран клеток являются: Глюкоза и галактоза Малоновый диальдегид Супероксиддисмутаза Бета-каротин Витамин C К защитным механизмам клеток при повреждении относятся: Антиоксидантные системы Система комплемента Кининовая система Гипертрофия Гиперплазия Рецепторы смерти – это: Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза Рецепторы, воспринимающие сигнал активации каспаз из прокаспаз Рецепторы, активирующиеся после умирания организма Рецепторы кининов Рецепторы фактора некроза опухолей Каспазы – это: Протеиназы, расщепляющие клеточные белки в процессе апоптоза Липазы, расщепляющие липопротеиды Амилазы, расщепляющие полисахара Ферменты-эффекторы некроза Ферменты-эффекторы апоптоза Белки теплового шока: Разрушают клетки при стрессе Защищают клетки при стрессе Активируются при воздействии высокой и низкой температуры Препятствуют денатурации клеточных белков Способствуют денатурации клеточных белков жүктеу/скачать 2,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|