Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов
ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. Ожирение. Атеросклероз
жүктеу/скачать
2,56 Mb.
бет
89/218
Дата
05.04.2022
өлшемі
2,56 Mb.
#137951
түрі
Руководство
1
...
85
86
87
88
89
90
91
92
...
218
Байланысты:
metodichka pf 2013
ПАТОЛОГИЯ
ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
Ожирение. Атеросклероз
Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:
Гипотиреозом
Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
Гипертиреозом
Инсулиномой
Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)
Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
Снижением возбудимости центра голода
Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
Повышением возбудимости центра насыщения
Понижением возбудимости центра насыщения
Повышением возбудимости центра голода
Липолиз в организме тормозит:
Инсулин
Адреналин
Соматотропный гормон
Глюкагон
Тироксин
Липолиз в организме усиливают:
Инсулин
Адреналин
Соматотропный гормон
Глюкагон
Тироксин
Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
Гликогеноз
Кетоз
Ацидоз
Алкалоз
Авитаминоз
В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
Апопротеинам
Панкреатической липазе
Желчным кислотам
Кетоновым телам
Перекисным соединениям
Вторичное ожирение развивается при:
Инсулинзависимом сахарном диабете
Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)
Инсулиннезависимом сахарном диабете
Феохромоцитоме
Тиреотоксикозе
Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:
Инсулинзависимом сахарном диабете
Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)
Инсулиннезависимом сахарном диабете
Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
Тиреотоксикозе
К липидозам относятся:
Алиментарное ожирение
Жировая инфильтрация печени
Стеаторея
Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)
Атеросклероз
Вариантами вторичного ожирения являются:
Алиментарное
Эндокринное
Симптоматическое
Наследственно-конституциональное
Центральное
Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
Дефиците жирных кислот в кишечнике
Дефиците желчных пигментов в крови
Избытке липазы поджелудочной железы
Недостатке липазы поджелудочной железы
Дефиците желчных кислот
Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:
Очень высокой плотности
Очень низкой плотности
Низкой плотности
Высокой плотности
Хиломикроны
Непосредственной причиной стеатореи может быть:
Гиполипопротеидемия
Опухоль сфинктера Одди
Авитаминоз D
Гепатит
Гиперлипопротеидемия
Прямым следствием стеатореи является:
Гиполипопротеидемия
Опухоль сфинктера Одди
Авитаминоз D
Гепатит
Панкреатит
Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
Дефицита липазы в кишечнике
Дефицита желчных кислот
Усиленной мобилизации липидов из депо
Дефицита липазы плазмы
Избыточного потребления жиров с пищей
Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
Дефицита липазы в кишечнике
Дефицита желчных кислот
Усиленной мобилизации липидов из депо
Дефицита липазы плазмы
Избыточного поступления жиров с пищей
Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:
Избыток адреналина в крови
Дефицит липокаина
Дефицит желчных кислот
Курение
Дефицит плазменной липазы
Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:
Избыток адреналина в крови
Дефицит липокаина
Дефицит желчных кислот
Курение
Дефицит плазменной липазы
Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
10%
50%
100%
30%
5%
Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
10%
50%
100%
30%
5%
Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:
10%
50%
100%
30%
5%
Гипертрофическое ожирение характеризуется:
Увеличением количества адипоцитов
Снижением количества адипоцитов
Увеличением размеров адипоцитов
Увеличением размеров и количества адипоцитов
Уменьшением размеров адипоцитов
Алиментарное ожирение у взрослых является:
Гиперпластическим
Смешанным
Гипертрофическим
Атрофическим
Дистрофическим
Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:
Алиментарное
Симптоматическое
Вторичное
Центральное
Первичное
Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:
Артериях
Венах
Артериях эластического типа
Артериях мышечного типа
Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов
Наибольшей атерогенной активностью обладает:
Холестерин ЛПВП
Холестерин ЛПОВП
Холестерин ЛПНП
Холестерин ЛПОНП
Хиломикроны
К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:
Артериальная гипертензия
Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП
Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП
Артериальная гипотензия
Избыточная масса тела
Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:
Ламинарный поток крови
Турбулентный поток крови
Повреждение эндотелия
Увеличение активности антиоксидантной системы
Дефицит антиоксидантов
Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
Изъязвлением бляшки
Снижением липолитической активности сосудистой стенки
Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме
Петрификацией бляшки
Термином «атерокальциноз» называется:
Изъязвление бляшки
Снижение липолитической активности сосудистой стенки
Образование детрита
Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов
Петрификация бляшки
Стадия атероматоза характеризуется:
Изъязвлением бляшки
Снижением липолитической активности сосудистой стенки
Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
Петрификацией бляшки
Стадия липидоза характеризуется:
Изъязвлением бляшки
Снижением липолитической активности сосудистой стенки
Образованием детрита
Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
Петрификацией бляшки
Никотин прямо или косвенно вызывает:
Гипоксию стенки сосуда
Гиперлипопротеидемию
Увеличение липолиза
Увеличение образования перекисных соединений
Гиполипопротеидимию
Развитию атеросклероза способствует:
Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду
Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности
Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
Усиленное образование простациклина
Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:
Стеноз артерий
Дисфункция эндотелия
Тромбоз артерий
Утолщение слоя «интима-медия» артерий
Окклюзия артерий
Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:
Эндотелийзависимой релаксации сосудов
Эндотелийнезависимой релаксации сосудов
Образования в эндотелии оксида азота
Разрушения в эндотелии оксида азота
Эндотелийзависимой констрикции сосудов
Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:
Гипогомоцистеинемии
Гипергомоцистеинемии
Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП
Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП
Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП
жүктеу/скачать
2,56 Mb.
Достарыңызбен бөлісу:
1
...
85
86
87
88
89
90
91
92
...
218
©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
Басты бет