Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов
Дополнительные тесты для педиатрического факультета
жүктеу/скачать
2,56 Mb.
бет
90/218
Дата
05.04.2022
өлшемі
2,56 Mb.
#137951
түрі
Руководство
1
...
86
87
88
89
90
91
92
93
...
218
Байланысты:
metodichka pf 2013
Бұл бет үшін навигация:
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Дополнительные
тесты для педиатрического факультета
Причинами затрудненного усвоения жиров у детей раннего возраста являются:
Низкая активность липазы кишечника
Хорошее эмульгирование жира
Избыток желчных кислот
Низкая секреция желчных кислот
Относительная гипопротеинемия
Раннее развитие атеросклероза у детей возможно при:
Сахарном диабете
Семейной гиперхолестеринемии
Панкреатите
Незаращении боталлова протока
Болезни Иценко-Кушинга (гиперкортикозолизм)
ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА
Следствием гиперпротеинемии является:
Повышение клубочковой фильтрации в почках
Аминоацидурия
Повышение онкотического давления в интерстиции
Снижение клубочковой фильтрации в почках
Отеки
Следствием гипопротеинемии являются:
Повышение вязкости плазмы крови
Отеки
Понижение онкотического давления плазмы
Повышение онкотического давления в интерстиции
Снижение клубочковой фильтрации в почках
Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
Гиперальбуминемию
Гипофибриногенемию
Гипопротеинемию
Повышение альбумин-глобулинового коэффициента
Понижение альбумин-глобулинового коэффициента
Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
Креатинина
Индикана
Мочевины
Мочевой кислоты
Креатина
Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
Дезаминирования аминокислот
Синтеза мочевины
Синтеза гликогена
Синтеза глутамина
Синтеза биогенных аминов
Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
Тирозина
Фенилаланина
Гистидина
Метионина
Глютамина
Нарушения синтеза белков гепатоцитами при циррозе печени проявляются:
Кровоточивостью
Усилением разрушения инсулина
Снижением синтеза печеночной инсулиназы
Повышением свертываемости крови
Отеками
Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:
Повышением альбумин-глобулинового коэффициента
Понижением альбумин-глобулинового коэффициента
Повышением концентрации альбумина
Появлением С-реактивного белка
Снижением скорости оседания эритроцитов
Анаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе
Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии
Увеличении продукции андрогенов
Катаболизм белков в организме усилен при:
Стрессе
Инсулинзависимом сахарном диабете
Лихорадке
Акромегалии (избытке СТГ)
Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:
Беременности
Ожогах
Гипотиреозе
Приеме препаратов анаболического действия
Голодании
Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
Тиреотоксикозе
Некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени)
Почечном несахарном диабете
Гигантизме
Ожирении
В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:
Гистамин
ГАМК
Гамма-глобулины
Альбумины
Серотонин
Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
Дальтонизме
Подагре
Хроническом гастрите
Гипотиреозе
Гипертиреозе
Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
Печень
Почки
Селезенка
Желудочно-кишечный тракт
Паращитовидные железы
Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
Инсулин
Тироксин
Соматотропный гормон
Глюкокортикоиды
Андрогены
Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
Инсулин
Адреналин
Соматотропный гормон
Глюкокортикоиды
Андрогены
Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
Избытке тироксина
Голодании
Недостатке тироксина
Избытке глюкокортикоидов
Избытке соматотропного гормона
Депигментация кожи при квашиоркоре связана с:
Нарушением поступления в организм белка
Дефицитом энтеропептидаз
Дефицитом тирозина в плазме крови
Дефицитом триптофана в плазме крови
Дефицитом фенилаланингидроксилазы
Следствием нарушения переваривания и всасывания белков в кишечнике является:
Гиперпротеинемия
Усиление образования ароматических аминов
Стеаторея
Дефицит незаменимых аминокислот
Гипопротеинемия
Наследственная энзимопатия лежит в основе:
Альбинизма
Фенилкетонурии
Серповидно-клеточной анемии
Алкаптонурии
Непереносимости материнского молока
Гипопротеинемия возникает при:
Протеинурии
Неукротимой рвоте
Профузных поносах у взрослых
Циррозе печени
Ожогах
Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
Приеме анаболических стероидов
Целиакии
Аминоацидурии
Синдроме Фанкони
Квашиоркоре
Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:
Ожогах
Недостатке фенилаланингидроксилазы
Голодании
Угнетении ферментов дезаминирования
Недостатке глютаминазы
В патогенезе целиакии играет роль:
Генетически обусловленное нарушение расщепления белков злаков
Нарушение всасывания углеводов
Дефицит липазы
Аутоиммунное повреждение
Дефицит желчных кислот
жүктеу/скачать
2,56 Mb.
Достарыңызбен бөлісу:
1
...
86
87
88
89
90
91
92
93
...
218
©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
Басты бет