Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов



бет75/218
Дата05.04.2022
өлшемі2,56 Mb.
#137951
түріРуководство
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   218
Байланысты:
metodichka pf 2013

ПАТОФИЗИЛОГИЯ КЛЕТКИ



  1. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:

  • Активация лизосомальных ферментов

  • Образование свободных радикалов

  • Ацидоз

  • Повреждение генома

  • Нарушение распределения электролитов

  1. Признаками повреждения клеток могут служить:

  • Повышение уровня лактата в плазме крови

  • Повышение уровня кальция в цитоплазме

  • Повышение уровня натрия в плазме крови

  • Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови

  • Повышение уровня калия в плазме крови

  1. Отеку клетки при повреждении способствуют:

  • Повышение концентрации внутриклеточного натрия

  • Повышение концентрации внутриклеточного калия

  • Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов

  • Угнетение анаэробного гликолиза

  • Снижение гидрофильности цитоплазмы

  1. Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие:

  • Дисгидрии

  • Накопления протонов

  • Активации анаэробного гликолиза

  • Активации карбоангидразного механизма

  • Накопления в клетке ионов хлора

  1. Последовательность умирания клетки:

  • Паранекроз, некробиоз, некроз

  • Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз

  • Некробиоз, паранекроз, некроз

  • Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз

  • Паранекроз, некроз, аутолиз

  1. При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание:

  • Калия

  • Кальция

  • 3. Свободных радикалов

  • АТФ

  • Гидролитических ферментов

  1. Анатомическими формами некроза являются:

  • Паранекроз

  • Гангрена

  • Аутолиз

  • Инфаркт

  • Некробиоз

  1. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

  • Повреждение генома

  • Ацидоз

  • Алкалоз

  • Накопление в клетке натрия

  • Активация лизосомальных ферментов

  1. Термин некроз обозначает:

  • Аутолиз клетки или части ее структур

  • Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки

  • Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки

  • Необратимые изменения жизнедеятельности организма

  • Биологическую смерть организма

  1. Исходом некроза могут быть:

  • Инкапсуляция

  • Замена погибших клеток аналогичными

  • Некробиоз

  • Паранекроз

  • Замещение клеток соединительной тканью

  1. Морфологическими формами некроза являются:

  • Коагуляционный некроз

  • Инфаркт

  • Тромбоз

  • Термическое повреждение ткани

  • Колликвационный некроз

  1. Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме:

  • Концентрации протонов

  • Концентрации глюкозы

  • Концентрации перекисей

  • Концентрации калия и натрия

  • Концентрации триглицеридов

  1. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения:

  • Механическим фактором

  • Ультразвуком

  • Ионизирующим радиационным фактором

  • Термическим фактором

  • Гравитационным фактором

  1. Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является:

  • Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции

  • Денатурация белков

  • Кавитация

  • Ингибирование клеточных ферментов

  • Образование свободных радикалов

  1. К антиоксидантным системам относятся:

  • Супероксидный анион радикал

  • Супероксиддисмутаза и каталаза

  • Гидроксильный радикал

  • -токоферол

  • Фосфолипиды

  1. Повреждение лизосом сопровождается:

  • Усилением белкового синтеза в клетке

  • Активацией работы Nа – K – насоса

  • Накоплением в клетке АТФ

  • Активацией протеолиза и липолиза в клетке

  • Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования

  1. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием:

  • Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину

  • Снижения интенсивности свободнорадикального окисления

  • Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме

  • Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме

  • Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке

  1. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

  • Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций

  • Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму

  • Активация транспорта глюкозы в клетку

  • Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур

  • Адсорбция белков на цитолемме

  1. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

  • Супероксиддисмутаза

  • Глюкуронидаза

  • Витамин А

  • Витамин С

  • Витамин Е

  1. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов?

  • Токоферолы

  • Каталазы

  • Фосфолипазы

  • Глютатионпероксидаза

  • Щелочная фосфатаза

  1. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран?

  • Активация гликолиза

  • Активация фосфолипаз

  • Угнетение синтеза белка

  • Активация перекисного окисления липидов

  • Активация аденилатциклазы

  1. Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки?

  • Активация перекисного окисления липидов

  • Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

  • Накопление АТФ

  • Накопление в поврежденных клетках активных форм кислорода

  • Увеличение активности фосфолипаз

  1. Апоптоз – это:

  • Программируемая гибель клетки

  • Любая гибель клетки

  • Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки

  • Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки

  • Развивается в результате реализации генетической программы

  1. Апоптоз проявляется:

  • Уменьшением объема клетки

  • Увеличением объема клетки

  • Конденсацией и фрагментацией хроматина

  • Увеличением трансмембранного потенциала

  • Уплотнением цитоплазматических мембран без выхода содержимого

  1. К проявлениям апоптоза относятся:

  • Фрагментация хроматина

  • Увеличение трансмембранного потенциала

  • Разрывы цитоплазматической мембраны и выход содержимого клетки во внеклеточное пространство

  • Изолированное поражение отдельных клеток без вовлечения в процесс их микрокружения

  • Поражение клеток наряду с их микроокружением

  1. Стадиями апоптоза являются:

  • Индукторная (Стадия инициации и программирования)

  • Транзиторная

  • Эффекторная (Стадия реализации программы)

  • Афферентная

  • Деградации (Стадия удаления фрагментов погибших клеток)

  1. Апоптоз играет следующую роль:

  • Поддержание постоянства численности клеток

  • Определение формы организма и его частей

  • Определение правильного соотношения клеток различных типов

  • Удаление генетически дефектных клеток

  • Пролиферация клеток в очаге воспаления

  1. Под дистрофией понимают:

  • Нарушение обмена веществ в клетке

  • Нарушение развития клеток

  • Нарушение целостности мембран клеток

  • Необратимая гибель клеток

  • Программированная, с затратой энергии гибель клеток

  1. Под дисплазией понимают:

  • Нарушение обмена веществ в клетке

  • Нарушение развития клеток

  • Нарушение целостности мембран клеток

  • Необратимая гибель клеток

  • Программированная, с затратой энергии гибель клеток

  1. К свободным радикалам относятся:

  • Супероксид

  • Липиды

  • Гидроксил

  • Оксид азота

  • Альфа-токоферол

  1. Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно-радикального окисления:

  • Разрушение ксенобиотиков

  • Повреждение генома

  • Метаболизм стероидных гормонов

  • Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах

  • Разрушение мембран клетки

  1. Маркерами оксидативного повреждения мембран клеток являются:

  • Глюкоза и галактоза

  • Малоновый диальдегид

  • Супероксиддисмутаза

  • Бета-каротин

  • Витамин C

  1. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:

  • Антиоксидантные системы

  • Система комплемента

  • Кининовая система

  • Гипертрофия

  • Гиперплазия

  1. Рецепторы смерти – это:

  • Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза

  • Рецепторы, воспринимающие сигнал активации каспаз из прокаспаз

  • Рецепторы, активирующиеся после умирания организма

  • Рецепторы кининов

  • Рецепторы фактора некроза опухолей

  1. Каспазы – это:

  • Протеиназы, расщепляющие клеточные белки в процессе апоптоза

  • Липазы, расщепляющие липопротеиды

  • Амилазы, расщепляющие полисахара

  • Ферменты-эффекторы некроза

  • Ферменты-эффекторы апоптоза

  1. Белки теплового шока:

  • Разрушают клетки при стрессе

  • Защищают клетки при стрессе

  • Активируются при воздействии высокой и низкой температуры

  • Препятствуют денатурации клеточных белков

  • Способствуют денатурации клеточных белков



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   71   72   73   74   75   76   77   78   ...   218




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет