ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

245. 
     Причиной травматического шока является:
     

• 
  Резкое снижение артериального давления
  
• 
  ДВС-синдром
  

• 
  Механическое повреждение тканей
  

• 
  Обморок
  
• 
  Коллапс
  

246. 
     Вторая стадия шока называется:
     

• 
  Возбуждением
  
• 
  ДВС-синдромом
  

• 
  Торпидной
  

• 
  Терминальной
  
• 
  Коллапсом
  

247. 
     Шок, как правило, сопровождается:
     

• 
  Краш-синдромом
  

• 
  ДВС-синдромом
  

• 
  Обмороком
  

• 
  Симпатоадреналовой реакцией
  
• 
  Гиповолемией
  

248. 
     Краш-синдром возникает при:
     

• 
  Любом шоке
  
• 
  ДВС-синдроме
  

• 
  Длительном сдавливании тканей
  

• 
  Коллапсе
  
• 
  Коме
  

249. 
     Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
     

• 
  Токсического шока
  

• 
  Анафилактического шока
  
• 
  Гемотрансфузионного шока
  

• 
  Кардиогенного шока
  
• 
  Краш-синдрома
  

250. 
     Для комы характерно:
     

• 
  Полная утрата сознания
  
• 
  Арефлексия
  

• 
  Психоэмоциональное возбуждение
  
• 
  Остановка сердца и дыхания
  
• 
  Гиперрефлексия
  

251. 
     Выберите верную последовательность коматозных состояний:
     

• 
  Ступор-сопор-возбуждение
  
• 
  Сопор-возбуждение-ступор
  

• 
  Ступор-сопор-кома
  

• 
  Коллапс-ступор-сонливость
  
• 
  Шок-сопор-ступор
  

252. 
     Реакция на речевой раздражитель невозможна при развитии:
     

• 
  Эректильной стадии шока
  
• 
  Торпидной стадии шока
  

• 
  Комы
  
• 
  Сопора
  

• 
  Ступора
  

253. 
     Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:
     

• 
  Адреналина
  
• 
  Тромбоксана
  

• 
  Гистамина
  

• 
  Миоглобина
  
• 
  Глюкокортикоидов
  

254. 
     Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:
     

• 
  Инфаркт миокарда
  
• 
  Некоторые виды аритмий
  

• 
  Гипертония
  
• 
  Недостаточность митрального клапана
  
• 
  Анафилаксия
  

255. 
     Для второй стадии шока обязательным является:
     

• 
  Гиперволемия
  
• 
  Полиурия
  

• 
  Снижение артериального давления
  

• 
  Сепсис
  

• 
  Гиповолемия
  

256. 
     Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:
     

• 
  Анафилаксией
  
• 
  Интоксикацией
  
• 
  Гипергликемия
  

• 
  Симпатоадреналовой реакцией
  

• 
  Аритмией сердца
  

257. 
     Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:
     

• 
  Кровопотери
  
• 
  Повышения АД
  
• 
  Сердечной аритмии
  

• 
  Плазморрагии
  

• 
  Возбуждения дыхательного центра
  

258. 
     К экзогенным формам коматозных состояний относятся:
     

• 
  Уремическая кома
  
• 
  Эндокринная кома
  

• 
  Алиментарная кома
  
• 
  Лучевая кома
  
• 
  Травматическая кома
  

259. 
     К эндогенным формам коматозных состояний относятся:
     

• 
  Уремическая кома
  
• 
  Эндокринная кома
  

• 
  Алиментарная кома
  
• 
  Лучевая кома
  
• 
  Травматическая кома
  

260. 
     Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:
     

• 
  ДВС-синдрома
  

• 
  Повышения системного АД
  

• 
  Сладжа
  
• 
  Ишемии
  
• 
  Стаза
  

261. 
     Термин «кома» обозначает:
     

• 
  Шоковое состояние
  
• 
  Обморок
  

• 
  Глубокое угнетение ЦНС
  

• 
  Возбужденное бессознательное состояние
  
• 
  Коллапс
  

262. 
     Кардиогенный шок может быть вызван:
     

• 
  Некоторыми видами аритмий
  
• 
  Инфарктом миокарда
  
• 
  Тампонадой сердца
  

• 
  Формированием шоковых органов
  
• 
  Обмороком
  

263. 
     Для какого из перечисленных видов шока характерна артериальная гиперемия?
     

• 
  Септический
  

• 
  Кардиогенный
  
• 
  Анафилактический
  
• 
  Геморрагический
  
• 
  Гипогликемический
  

264. 
     Непосредственно коме предшествует:
     

• 
  Шок
  
• 
  Коллапс
  

• 
  Сопор
  

• 
  Ступор
  
• 
  Сепсис
  

265. 
     Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:
     

• 
  Повышением АД
  

• 
  Снижением АД
  
• 
  Торможением ЦНС
  

• 
  Возбуждением ЦНС
  
• 
  Комой
  

266. 
     Арефлексия характерна для:
     

• 
  Шока
  
• 
  Коллапса
  
• 
  Обморока
  

• 
  Собственно комы
  

• 
  Сопора
  

267. 
     Обморок – это:
     

• 
  Кратковременная потеря сознания
  

• 
  Предкоматозное состояние
  
• 
  Падение АД
  
• 
  Повышение АД
  
• 
  Нарушение микроциркуляции
  

268. 
     Основным звеном патогенеза коллапса является:
     

• 
  Сосудистая недостаточность
  

• 
  Повышение АД
  
• 
  Травма
  
• 
  Выход жидкой части крови в ткани
  
• 
  Потеря сознания
  

269. 
     Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:
     

• 
  Тромбоообразование
  
• 
  Обломки клеток
  
• 
  Миоглобин
  

• 
  Липопротеиды высокой и очень высокой плотности
  
• 
  Лейкоциты
  

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

270. 
     Первая стадия фагоцитоза называется:
     

• 
  Распознавание и контакт
  
• 
  Поглощение
  

• 
  Сближение
  

• 
  Переваривание
  
• 
  Образование фагосомы
  

271. 
     Вторая стадия фагоцитоза называется:
     

• 
  Распознавание и контакт
  

• 
  Поглощение
  
• 
  Сближение
  
• 
  Переваривание
  
• 
  Образование фагосомы
  

272. 
     Третья стадия фагоцитоза называется:
     

• 
  Распознавание и контакт
  

• 
  Поглощение
  

• 
  Сближение
  
• 
  Переваривание
  
• 
  Опсонизация
  

273. 
     Четвертая стадия фагоцитоза называется:
     

• 
  Распознавание и контакт
  
• 
  Поглощение
  
• 
  Сближение
  

• 
  Переваривание
  

• 
  Образование фагосомы
  

274. 
     Вариантом фибринозного экссудата является:
     

• 
  Геморрагический
  
• 
  Хилезный
  

• 
  Крупозный
  

• 
  Катаральный
  

• 
  Дифтеритический
  

275. 
     Вариантом серозного экссудата является:
     

• 
  Геморрагический
  
• 
  Хилезный
  
• 
  Крупозный
  

• 
  Катаральный
  

• 
  Дифтеритический
  

276. 
     Макрофагами являются:
     

• 
  Тучные клетки
  
• 
  Базофилы
  

• 
  Моноциты
  

• 
  Нейтрофилы
  
• 
  Лимфоциты
  

277. 
     Микрофагами являются:
     

• 
  Тучные клетки
  
• 
  Базофилы
  
• 
  Моноциты
  

• 
  Нейтрофилы
  

• 
  Лимфоциты
  

278. 
     Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:
     

• 
  Лимфокины
  

• 
  Гистамин
  

• 
  Монокины
  

• 
  Брадикинин
  

• 
  Фактор роста фибробластов
  

279. 
     Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
     

• 
  Экзогенного флогогена
  

• 
  Лизосомальных ферментов
  

• 
  Эндогенного флогогена
  

• 
  Медиаторов воспаления
  
• 
  Трефонов
  

280. 
     Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:
     

• 
  Системы комплемента
  
• 
  Лизосомальных ферментов
  

• 
  Эндогенного флогогена
  

• 
  Свободных радикалов
  

• 
  Трефонов
  

281. 
     Гранулемой называется:
     

• 
  Незавершенный фагоцитоз
  
• 
  Хроническое воспаление
  

• 
  Морфологическое образование при хроническом воспалении
  

• 
  Мононуклеары крови
  
• 
  Аутоимунное воспаление
  

282. 
     К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:
     

• 
  Серотонин
  
• 
  Тромбоксан
  

• 
  Брадикинин
  

• 
  Гистамин
  
• 
  Простагландины
  

283. 
     К медиаторам воспаления липидной природы относятся:
     

• 
  Серотонин
  

• 
  Тромбоксан
  

• 
  Брадикинин
  
• 
  Гистамин
  

• 
  Простагландины
  

284. 
     К медиаторам воспаления – биогенным аминам – относятся:
     

• 
  Серотонин
  

• 
  Тромбоксан
  
• 
  Брадикинин
  

• 
  Гистамин
  

• 
  Простагландины
  

285. 
     Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:
     

• 
  Повышения образования брадикинина
  

• 
  Угнетения фагоцитоза
  
• 
  Угнетения синтеза простагландинов
  

• 
  Снижения венозной гиперемии
  
• 
  Усиления пролиферации
  

286. 
     Покраснение очага воспаления – следствие:
     

• 
  Ишемии
  
• 
  Сладжа
  
• 
  Тромбоза
  
• 
  Стаза
  

• 
  Артериальной гиперемии
  

287. 
     Возникновению отека при воспалении способствуют:
     

• 
  Повышение гидростатического давления в интерстиции
  
• 
  Повышение онкотического давления плазмы
  

• 
  Повышение онкотического давления интерстиция
  

• 
  Понижение гидростатического давления плазмы
  

• 
  Повышение гидростатического давления плазмы
  

288. 
     Боль при воспалении непосредственно вызывается:
     

• 
  Плазмином
  

• 
  Кининами
  
• 
  Протонами
  

• 
  Тромбоксаном
  
• 
  Прекалликреином
  

289. 
     Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:
     

• 
  Венозная гиперемия
  

• 
  Артериальная гиперемия
  
• 
  Повышение активности фагоцитов
  

• 
  Ишемия ткани
  
• 
  Уменьшение теплоотдачи в организме
  

290. 
     Экссудации при воспалении способствует:
     

• 
  Округление эндотелиоцитов капилляров
  
• 
  Усиление эндоцитоза эндотелием
  
• 
  Выход белков из поврежденных клеток
  
• 
  Появление хемотаксинов в очаге
  

• 
  Уплощение эндотелиоцитов капилляров
  

291. 
     Хемоаттрактанты:
     

• 
  Фактор активации тромбоцитов
  
• 
  С3 компонент комплимента
  
• 
  Интерлейкин 8
  

• 
  Плазмин
  

• 
  Иммунные комплексы
  

292. 
     К эндогенным флогогенам относят:
     

• 
  Поврежденный ген
  
• 
  Ультрафиолетовое облучение
  

• 
  Тромб
  

• 
  Ионизирующая радиация
  

• 
  Уратный камень
  

293. 
     Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:
     

• 
  Ишемия – артериальная гиперемия – венозная гиперемия – стаз
  

• 
  Артериальная гиперемия – венозная гиперемия – стаз
  
• 
  Ишемия – венозная гиперемия – смешаная гиперемия – стаз
  
• 
  Ишемия – венозная гиперемия – стаз – сладж
  
• 
  Артериальная гиперемия – венозная гиперемия – сладж
  

294. 
     Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:
     

• 
  Маргинация – движение к очагу – хемотаксис
  
• 
  Маргинация – хемокинез – хемотаксис
  
• 
  Движение через стенку сосуда – маргинация – движение к очагу
  

• 
  Маргинация – движение через стенку – движение к очагу
  

• 
  Хемокинез – маргинация – движение к очагу
  

295. 
     Выберите основные клетки, составляющие гранулему:
     

• 
  Макрофаги
  
• 
  Фибробласты
  

• 
  Клетки Боткина-Гумпрехта
  
• 
  Нейтрофилы
  

• 
  Гигантские клетки Пирогова-Лангханса
  

296. 
     Незавершенному фагоцитозу способствует:
     

• 
  Дефицит витаминов в организме
  
• 
  Наследственные дефициты лизосомальных ферментов
  
• 
  Устойчивость фагоцитируемого объекта
  
• 
  Белковое голодание больного
  

• 
  Дефицит трефонов
  

297. 
     Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:
     

• 
  Брадикинин
  
• 
  Снижение симпатических тонических влияний
  
• 
  Гистамин
  

• 
  Норадреналин
  
• 
  Активация гиалуронидазы
  

298. 
     Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:
     

• 
  Простагландины
  

• 
  Брадикинин
  
• 
  Норадреналин
  

• 
  Лейкотриены
  

• 
  Гистамин
  

299. 
     Для участка острого воспаления характерны:
     

• 
  Гиперонкия
  
• 
  Ацидоз
  

• 
  Алкалоз
  
• 
  Гипоонкия
  

• 
  Гиперосмия
  

300. 
     Ускорение СОЭ при остром воспалении обусловлено:
     

• 
  Нейтрализацией заряда эритроцитов
  

• 
  Повышением заряда эритроцитов
  
• 
  Эритроцитозом
  
• 
  Эритропенией
  
• 
  Тромбоцитозом