ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РЕГИОНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

126. 
     На обмен жидкости между тканью и капиллярами оказывают непосредственное влияние:
     

• 
  Онкотическое давление плазмы
  

• 
  Онкотическое давление в клетках
  

• 
  Гидростатическое давление в капиллярах
  
• 
  Гидростатическое давление в интерстиции
  
• 
  Онкотическое давление в межклеточной жидкости
  

127. 
     Признаки венозной гиперемии:
     

• 
  Понижение температуры органа
  

• 
  Увеличение температуры органа
  

• 
  Цианотичная окраска органа
  
• 
  Увеличение объема органа
  

• 
  Бледная окраска органа
  

128. 
     Признаки артериальной гиперемии органа:
     

• 
  Цианотичность
  

• 
  Покраснение
  
• 
  Повышение тургора
  
• 
  Повышение температуры
  

• 
  Понижение температуры
  

129. 
     Усилению обменных процессов в клетках способствует:
     

• 
  Сладж
  
• 
  Стаз
  

• 
  Артериальная гиперемия
  

• 
  Ишемия
  
• 
  Венозная гиперемия
  

130. 
     Угнетению обменных процессов в клетках способствует:
     

• 
  Сладж
  
• 
  Стаз
  

• 
  Артериальная гиперемия
  

• 
  Ишемия
  
• 
  Венозная гиперемия
  

131. 
     Вариантами артериальной гиперемии являются:
     

• 
  Гуморальная
  
• 
  Нейротоническая
  

• 
  Обтурационная
  
• 
  Компрессионная
  

• 
  Миопаралитическая
  

132. 
     Вариантами венозной гиперемии являются:
     

• 
  Обтурационная
  
• 
  Компрессионная
  

• 
  Ангиоспастическая
  
• 
  Миопаралитическая
  

• 
  Застойная
  

133. 
     Вариантами ишемии являются:
     

• 
  Обтурационная
  
• 
  Компрессионная
  
• 
  Ангиоспастическая
  

• 
  Миопаралитическая
  
• 
  Застойная
  

134. 
     Вариантами стаза являются:
     

• 
  Капиллярный (истинный)
  

• 
  Миопаралитический
  

• 
  Ишемический
  

• 
  Нейротонический
  

• 
  Застойный (венозный)
  

135. 
     «Сладж» – это:
     

• 
  Агрегация клеток крови с исчезновением границ между ними
  

• 
  Сгусток фибрина
  
• 
  Тромбоцитарный тромб
  
• 
  Красный тромб
  
• 
  Образование плазматических сосудов
  

136. 
     Развитию феномена «сладж» способствуют:
     

• 
  Ишемия органа
  
• 
  Снижение мембранного потенциала эритроцитов
  

• 
  Артериальная гиперемия
  

• 
  Венозная гиперемия
  

• 
  Повышение мембранного потенциала эритроцитов
  

137. 
     Миопаралитическая артериальная гиперемия обусловлена действием на стенку сосуда:
     

• 
  Ацетилхолина
  
• 
  Адреналина
  
• 
  Простациклина
  

• 
  Токсинов
  

• 
  Вазоинтестинального полипептида
  

138. 
     Ишемия ткани приводит к:
     

• 
  Увеличению функциональной активности клеток
  

• 
  Дистрофии
  
• 
  Некрозу
  
• 
  Аутолизу
  

• 
  Артериальной гиперемии
  

139. 
     При попадании эмболов в артерии большого круга кровообращения может развиться:
     

• 
  Эмболия сосудов головного мозга
  

• 
  Тромбоэмболия легочных артерий
  
• 
  Портальная гипертензия
  

• 
  Эмболия сосудов почек
  
• 
  Эмболия сосудов кишечника
  

140. 
     При тромбозе глубоких вен нижних конечностей может развиться:
     

• 
  Эмболия артерий мозга
  

• 
  Тромбоэмболия легочных артерий
  

• 
  Портальная гипертензия
  
• 
  Эмболия артерий почек
  
• 
  Эмболия артерий кишечника
  

141. 
     При тромбозе брыжеечных вен может развиться:
     

• 
  Эмболия артерий мозга
  
• 
  Тромбоэмболия легочных артерий
  

• 
  Портальная гипертензия
  

• 
  Эмболия артерий почек
  
• 
  Эмболия артерий кишечника
  

142. 
     В состав резистивного отдела сосудистой системы входят:
     

• 
  Капилляры
  

• 
  Венулы
  
• 
  Посткапиллярные сфинктеры
  
• 
  Прекапиллярные сфинктеры
  
• 
  Артериолы
  

143. 
     В состав обменного отдела сосудистой системы входят:
     

• 
  Капилляры
  

• 
  Венулы
  
• 
  Посткапиллярные сфинктеры
  
• 
  Прекапиллярные сфинктеры
  
• 
  Артериолы
  

144. 
     В состав емкостного отдела сосудистой системы входят:
     

• 
  Капилляры
  

• 
  Вены
  

• 
  Посткапиллярные сфинктеры
  
• 
  Прекапиллярные сфинктеры
  
• 
  Артериолы
  

145. 
     Выходу жидкости из просвета капилляра может препятствовать:
     

• 
  Онкотическое давление плазмы
  

• 
  Онкотическое давление в клетках
  
• 
  Гидростатическое давление в капилляре
  

• 
  Гидростатическое давление в интерстиции
  

• 
  Онкотическое давление в межклеточной жидкости
  

146. 
     Внешними признаками ишемии органа являются:
     

• 
  Повышение температуры органа
  

• 
  Понижение температуры органа
  

• 
  Увеличение органа в объеме
  

• 
  Уменьшение органа в объеме
  

• 
  Цианотическая окраска
  

147. 
     Ишемию вызывает:
     

• 
  Усиление коллатерального кровообращения в артериях
  
• 
  Усиление притока артериальной крови
  
• 
  Венозный тромбоз
  

• 
  Эмбол в артериях
  

• 
  Усиление коллатерального кровообращения в венах
  

148. 
     Термин «ретроградная эмболия» обозначает:
     

• 
  Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло
  

• 
  Движение эмбола против тока крови
  

• 
  Движение эмбола через артериовенозные шунты
  
• 
  Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку
  
• 
  Движение эмбола через незаращенный боталлов проток
  

149. 
     Термин «парадоксальная эмболия» обозначает:
     

• 
  Переход эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло
  

• 
  Движение эмбола против тока крови
  
• 
  Движение эмбола по току крови
  

• 
  Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку
  
• 
  Движение эмбола через незаращенный боталлов проток
  

150. 
     Термин «тромбоз» обозначает:
     

• 
  Лизис сгустка крови
  
• 
  Агрегацию эритроцитов
  

• 
  Прижизненное свертывание крови
  

• 
  Движение сгустка крови по сосудам
  
• 
  Тромбоэмболию
  

151. 
     Перфузия органа или ткани возрастает при:
     

• 
  Сладже
  
• 
  Венозной гиперемии
  
• 
  Ишемии
  

• 
  Артериальной гиперемии
  

• 
  Стазе
  

152. 
     К эмболиям эндогенной природы можно отнести:
     

• 
  Воздушную
  

• 
  Газовую
  
• 
  Клеточную
  
• 
  Жировую
  
• 
  Тромбоэмболию
  

153. 
     К патологическим артериальным гиперемиям относят:
     

• 
  Миопаралитическую
  
• 
  Нейропаралитическую
  

• 
  Обтурационную
  

• 
  Нейротоническую
  
• 
  Гуморальную
  

154. 
     По составу выделяют эмбол:
     

• 
  Воздушный
  
• 
  Бактериальный
  

• 
  Венозный
  

• 
  Жировой
  

• 
  Артериальный
  

155. 
     Газовый эмбол при кессонной болезни преимущественно состоит из:
     

• 
  Воздуха
  

• 
  Азота
  

• 
  Кислорода
  
• 
  Аммиака
  
• 
  Водорода
  

156. 
     Воздушный эмбол может возникнуть при:
     

• 
  Повреждении крупных артерий
  

• 
  Повреждении крупных вен
  

• 
  Внутримышечных инъекциях
  

• 
  Внутривенных инъекциях воздуха
  
• 
  Катетеризации крупных вен
  

157. 
     Плазматические сосуды:
     

• 
  Не содержат форменные элементы
  

• 
  Содержат аморфные агрегаты
  
• 
  Содержат плазму и форменные элементы крови
  
• 
  Возникают при гематокрите 40%
  
• 
  Возникают при гематокрите 50%
  

158. 
     Причиной ишемии являются:
     

• 
  Тромб в артерии
  

• 
  Тромб в вене
  

• 
  Спазм артерии
  

• 
  Интоксикация
  

• 
  Симпатикотония в альфа-органах
  

159. 
     Следствиями венозной гиперемии могут быть:
     

• 
  Некроз
  
• 
  Склероз
  

• 
  Покраснение ткани
  

• 
  Тромбоз
  

• 
  Побледнение ткани
  

160. 
     Истинный капиллярный стаз вызывается:
     

• 
  Ишемией
  
• 
  Венозной гиперемией
  
• 
  Закупоркой вен
  

• 
  Закупоркой капилляров агрегатами форменных элементов крови
  

• 
  Артериальным тромбом
  

161. 
     Тромбоз может вызвать:
     

• 
  Эмболию
  

• 
  Артериальную гиперемию
  

• 
  Венозную гиперемию
  
• 
  Ишемию
  
• 
  Снижение тока крови
  

162. 
     Для ламинарного кровотока характерно:
     

• 
  Пластинчатое перемещение форменных элементов
  

• 
  Беспорядочное перемещение форменных элементов
  
• 
  Возникновение при патологии
  
• 
  Наличие в зоне выраженного стеноза
  
• 
  Возникает в месте окклюзии
  

163. 
     Для турбулентного кровотока характерно:
     

• 
  Пластинчатое перемещение форменных элементов
  

• 
  Беспорядочное перемещение форменных элементов
  
• 
  Возникновение при патологии
  
• 
  Наличие в зоне выраженного стеноза
  

• 
  Возникает в месте окклюзии
  

ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА

164. 
     Агрегации тромбоцитов способствуют:
     

• 
  Коллаген
  

• 
  Простациклин
  

• 
  Тромбоксан
  
• 
  Адреналин
  
• 
  АДФ
  

165. 
     К эффектам тромбоксана относят:
     

• 
  Расширение сосудов
  

• 
  Спазм сосудов
  

• 
  Лизис тромбоцитарного тромба
  

• 
  Усиление агрегации тромбоцитов
  

• 
  Активация фибринолиза
  

166. 
     Первая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
     

• 
  Протромбина
  

• 
  Протромбиназы
  

• 
  Тромбина
  
• 
  Фибрина
  
• 
  Плазмина
  

167. 
     Вторая стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
     

• 
  Протромбина
  
• 
  Протромбиназы
  

• 
  Тромбина
  

• 
  Фибрина
  
• 
  Плазмина
  

168. 
     Третья стадия коагуляционного гемостаза заканчивается образованием:
     

• 
  Протромбина
  
• 
  Протромбиназы
  
• 
  Тромбина
  

• 
  Фибрина
  

• 
  Плазмина
  

169. 
     Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
     

• 
  Активации протромбина
  
• 
  Выделения тромбопластина
  

• 
  Активации контактного фактора
  

• 
  Активации протромбиназы
  
• 
  Активации тромбоцитов
  

170. 
     Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с:
     

• 
  Активации протромбина
  

• 
  Выделения тромбопластина
  

• 
  Активации контактного фактора
  
• 
  Активации протромбиназы
  
• 
  Активации тромбоцитов
  

171. 
     Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
     

• 
  Нарушению адгезии тромбоцитов
  
• 
  Дисбактериозу кишечника
  
• 
  Гиперкоагуляции
  
• 
  Нарушению агрегации тромбоцитов
  

• 
  Дефициту факторов свертывания в плазме крови
  

172. 
     При гемофилии А изменится:
     

• 
  Длительность кровотечения
  
• 
  Спонтанная агрегация тромбоцитов
  
• 
  Величина ретракции сгустка
  

• 
  Время свертывания крови
  

• 
  Тромбиновое время
  

173. 
     Удлинение тромбинового времени наблюдается при:
     

• 
  Тромбоцитопении
  

• 
  Заболеваниях печени
  

• 
  Тромбоцитопатии
  
• 
  Гипервитаминозе К
  

• 
  ДВС-синдроме
  

174. 
     Причинами ДВС-синдрома являются:
     

• 
  Шок
  

• 
  Лейкопения
  

• 
  Сепсис
  

• 
  Железодефицитная анемия
  

• 
  Краш-синдром
  

175. 
     Стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
     

• 
  Активацией фибринолиза
  

• 
  Активацией гемостаза
  

• 
  Потреблением факторов свертывания крови
  
• 
  Угнетением фибринолиза
  
• 
  Активацией первичных антикоагулянтов
  

176. 
     Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с:
     

• 
  Увеличением количества тромбоцитов
  
• 
  Активацией гемостаза
  

• 
  Потреблением факторов свертывания крови
  

• 
  Угнетением фибринолиза
  
• 
  Активацией первичных антикоагулянтов
  

177. 
     Адгезии тромбоцитов к стенке сосуда способствуют:
     

• 
  Тромбоксан
  
• 
  Коллаген
  

• 
  Фактор XII
  
• 
  Простациклин
  
• 
  Фибриноген
  

178. 
     В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов выделяются:
     

• 
  Серотонин
  

• 
  Тромбин
  
• 
  Плазминоген
  

• 
  Адреналин
  
• 
  Тромбоцитарные факторы 3 и 4
  

179. 
     Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием:
     

• 
  Протромбиназы
  
• 
  Фактора XII
  
• 
  Фибриногена
  

• 
  Фактора XIII
  

• 
  Плазмина
  

180. 
     Гемофилия А связана с:
     

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  
• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  
• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

181. 
     Гемофилия В связана с:
     

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  

• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  

• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

182. 
     Гемофилия С связана с:
     

• 
  Мутацией в половой Х-хромосоме
  
• 
  Дефицитом фактора VIII
  
• 
  Дефицитом фактора IX
  

• 
  Дефицитом фактора XI
  
• 
  Мутацией в аутосоме
  

183. 
     Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследования:
     

• 
  Времени свертывания крови
  
• 
  Протромбиновый тест
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  
• 
  Времени кровотечения
  
• 
  Концентрации тромбоцитов в крови
  

184. 
     Геморрагии при передозировке гепарина возникают вследствие:
     

• 
  Угнетения агрегациии тромбоцитов
  

• 
  Активации антитромбина III
  

• 
  Усиления фибринолиза
  

• 
  Инактивации тромбина
  

• 
  Усиления синтеза вторичных антикоагулянтов
  

185. 
     Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при:
     

• 
  Приеме аспирина
  

• 
  Гемофилии А
  
• 
  Гемофилии Б
  

• 
  Тромбастении Гланцмана
  
• 
  Болезни Виллебранда
  

186. 
     Укажите тип кровоточивости при гемофилии А:
     

• 
  Гематомный
  

• 
  Петехиально-пятнистый
  
• 
  Васкулитно-пурпурный
  
• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Смешанный
  

187. 
     Укажите тип кровоточивости при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях:
     

• 
  Гематомный
  

• 
  Петехиально-пятнистый
  

• 
  Васкулитно-пурпурный
  
• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Смешанный
  

188. 
     Выберите наиболее характерный признак гемофилии А:
     

• 
  Удлинение времени кровотечения
  

• 
  Удлинение времени свертывания крови
  

• 
  Положительная проба жгута, щипка
  
• 
  Снижение протромбинового времени
  
• 
  Положительный этаноловый тест
  

189. 
     Выберите характерные признаки тромбоцитопении:
     

• 
  Удлинение времени кровотечения
  

• 
  Удлинение времени свертывания крови
  

• 
  Положительная проба жгута, щипка
  

• 
  Снижение протромбинового времени
  
• 
  Положительный этаноловый тест
  

190. 
     При тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа) изменяется:
     

• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Время свертывания
  

• 
  Время кровотечения
  
• 
  Ретракция тромбоцитарного сгустка
  
• 
  Проба жгута (щипка)
  

191. 
     Для геморрагического васкулита характерен тип кровоточивости:
     

• 
  Ангиоматозный
  
• 
  Гематомный
  

• 
  Васкулитно-пурпурный
  

• 
  Петехиально-пятнистый
  
• 
  Смешанный
  

192. 
     Кровоточивость при гемофилии А обусловлена:
     

• 
  Нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  
• 
  Нарушением тромбоцитарного гемостаза
  

• 
  Нарушением коагуляционного гемостаза
  

• 
  Истощением факторов свертывания крови
  

• 
  Дефицитом фактора свертывания крови
  

193. 
     Для гемофилии А справедливо утверждение, что она обусловлена:
     

• 
  Нарушением внешнего механизма свертывания
  

• 
  Нарушением внутреннего механизма свертывания
  
• 
  Дефицитом фактора VIII
  

• 
  Дефицитом фактора IX
  
• 
  Дефицитом фактора XI
  

194. 
     О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствуют:
     

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время
  

195. 
     О состоянии коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
     

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время
  

196. 
     О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
     

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  
• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  

• 
  Протромбиновое время
  

• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  
• 
  Тромбиновое время
  

197. 
     О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
     

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  

• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  
• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  
• 
  Тромбиновое время
  

198. 
     О состоянии конечного этапа коагуляционного гемостаза свидетельствуют:
     

• 
  Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время
  
• 
  Время кровотечения по методу Дьюка
  
• 
  Протромбиновое время
  
• 
  Гемолизат-агрегационный тест
  

• 
  Тромбиновое время