Руководство для практических занятий студентов врачебных факультетов медицинских вузов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕвого ростА

375. 
     Опухолями соединительно-тканного происхождения являются:
     

• 
  Аденома
  

• 
  Фиброма
  
• 
  Остеома
  
• 
  Саркома
  

• 
  Невринома
  

376. 
     К опухолям эпителиального происхождения относятся:
     

• 
  Лейкоз
  

• 
  Рак
  

• 
  Фиброма
  

• 
  Аденома
  

• 
  Саркома
  

377. 
     Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:
     

• 
  Проканцерогенез
  
• 
  Канцерогенез
  
• 
  Коканцерогенез
  

• 
  Синканцерогенез
  

• 
  Опухолевая прогрессия
  

378. 
     Первая стадия опухолевого роста называется:
     

• 
  Промоцией
  
• 
  Коканцерогенезом
  
• 
  Прогрессией
  

• 
  Индукцией
  

• 
  Проканцерогенезом
  

379. 
     Вторая стадия опухолевого роста называется:
     

• 
  Промоцией
  

• 
  Коканцерогенезом
  
• 
  Прогрессией
  
• 
  Индукцией
  
• 
  Проканцерогенезом
  

380. 
     Третья стадия опухолевого роста называется:
     

• 
  Промоцией
  
• 
  Коканцерогенезом
  

• 
  Прогрессией
  

• 
  Индукцией
  
• 
  Проканцерогенезом
  

381. 
     Для канцерогенов органотропного действия справедливо утверждение:
     

• 
  Вызывают опухоль конкретного органа
  

• 
  Вызывают опухоль нескольких близких по тканевой принадлежности органов
  
• 
  Вызывают опухоли того органа, куда непосредственно вводятся
  
• 
  Всегда являются продуктами химического происхождения
  
• 
  Всегда являются продуктами биологического происхождения
  

382. 
     Термином канкрофилия обозначается:
     

• 
  Опухолевая прогрессия
  
• 
  Возрастание вероятности возникновения рака при действии нескольких канцерогенов
  

• 
  Возрастание вероятности возникновения рака в зрелом возрасте
  

• 
  Боязнь заболеть раком
  
• 
  Канцерогенез, усиленный коканцерогенами
  

383. 
     Атипизм размножения опухолевых клеток включает:
     

• 
  Иммортализацию
  

• 
  Извращение функции клеток
  

• 
  Ускользание от действия кейлонов
  
• 
  Усиление митотической активности
  

• 
  Ускользание от действия трефонов
  

384. 
     Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:
     

• 
  Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
  

• 
  Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями
  
• 
  Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
  
• 
  Возникновением «семейных» опухолей
  

• 
  Иммунным атипизмом опухолей
  

385. 
     Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:
     

• 
  Инвазивный рост
  

• 
  Экспансивный рост
  

• 
  Метастазирование
  

• 
  Клеточный атипизм
  

• 
  Клеточный алкалоз
  

386. 
     Характерными особенностями злокачественной опухоли являются:
     

• 
  Инвазивный рост
  

• 
  Экспансивный рост
  

• 
  Метастазирование
  
• 
  Клеточный атипизм
  

• 
  Клеточный алкалоз
  

387. 
     В понятие тканевого атипизма злокачественных опухолей входят:
     

• 
  Увеличение числа ядер в клетках
  

• 
  Изменение васкуляризации
  
• 
  Нарушение соотношения между паренхимой и стромой
  

• 
  Уменьшение числа ядер в клетках
  
• 
  Извращение функции органа
  

388. 
     Для злокачественной опухоли характерно:
     

• 
  Усиление эффекта кейлонов
  

• 
  Ослабление эффекта кейлонов
  
• 
  Усиление эффекта трефонов
  

• 
  Ослабление эффекта трефонов
  

• 
  Тканевой ацидоз
  

389. 
     Коканцерогенами являются
     

• 
  Афлатоксины
  
• 
  Нитрозамины
  

• 
  Глюкокортикоиды
  
• 
  Иммунодепрессанты
  

• 
  Ароматические амины
  

390. 
     Канцерогенами являются:
     

• 
  Афлатоксины
  
• 
  Нитрозамины
  

• 
  Глюкокортикоиды
  
• 
  Иммунодепрессанты
  

• 
  Ароматические амины
  

391. 
     Проканцерогенами являются:
     

• 
  Нитриты и нитраты
  

• 
  Тяжелые металлы
  
• 
  Онковирусы
  
• 
  Афлатоксины
  
• 
  Иммунодепрессанты
  

392. 
     Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:
     

• 
  Уменьшение массы опухоли
  

• 
  Селекцию более злокачественных клонов клеток
  

• 
  Инволюцию опухоли
  
• 
  Начало синтеза онкобелков
  

• 
  Метастазирование опухолевых клеток
  

393. 
     Для термина «онкобелки» справедливо утверждение:
     

• 
  Осуществляют противоопухолевую защиту
  

• 
  Генерируют сигнал к делению клетки
  
• 
  Синтезируются на онкогенах
  

• 
  Вызывают переход генов в онкогены
  

• 
  Увеличивают чувствительность рецепторов к факторам роста
  

394. 
     Первой стадией гематогенного метастазирования является:
     

• 
  Синтез экранирующих антител
  
• 
  Клеточная эмболия
  

• 
  Переход клетки из ткани в сосуд
  

• 
  Переход клетки из сосуда в ткань
  
• 
  Трансплантация
  

395. 
     Второй стадией гематогенного метастазирования является:
     

• 
  Синтез экранирующих антител
  

• 
  Клеточная эмболия
  

• 
  Переход клетки из ткани в сосуд
  
• 
  Переход клетки из сосуда в ткань
  
• 
  Трансплантация
  

396. 
     Третьей стадией гематогенного метастазирования является:
     

• 
  Синтез экранирующих антител
  
• 
  Клеточная эмболия
  
• 
  Переход клетки из ткани в сосуд
  

• 
  Переход клетки из сосуда в ткань
  

• 
  Трансплантация
  

ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНа. Сахарные диабеты

397. 
     Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:
     

• 
  Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
  

• 
  Гипергликемией
  
• 
  Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках
  

• 
  Снижением секреции вазопрессина (АДГ)
  
• 
  Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
  

398. 
     Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
     

• 
  Гипергликемия
  

• 
  Полидипсия
  
• 
  Полиурия
  
• 
  Снижение процессов реабсорбции воды в почках
  

• 
  Наследственный характер заболеваний
  

399. 
     К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
     

• 
  Юношеский инсулинзависимый диабет
  
• 
  Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)
  
• 
  Почечный сахарный диабет
  

• 
  Ятрогенный стероидный диабет
  
• 
  Диабет вследствие панкреатэктомии
  

400. 
     Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:
     

• 
  Скрытом юношеском сахарном диабете
  

• 
  Явном юношеском сахарном диабете
  

• 
  Скрытом сахарном диабете пожилых
  

• 
  Явном сахарном диабете пожилых
  

• 
  Почечном сахарном диабете
  

401. 
     Длительное повышение плазменного уровня глюкозы в тесте толерантности наблюдается при:
     

• 
  Скрытом юношеском сахарном диабете
  
• 
  Явном юношеском сахарном диабете
  
• 
  Скрытом сахарном диабете пожилых
  
• 
  Явном сахарном диабете пожилых
  

• 
  Почечном сахарном диабете
  

402. 
     Для скрытого инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно:
     

• 
  Исходный уровень глюкозы повышен
  

• 
  Исходный уровень глюкозы в пределах нормы
  

• 
  Более низкий максимальный уровень глюкозы
  

• 
  Более высокий максимальный уровень глюкозы
  
• 
  Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия
  

403. 
     Для явного инсулинзависимого сахарного диабета в тесте толерантности к глюкозе характерно:
     

• 
  Исходный уровень глюкозы повышен
  

• 
  Исходный уровень глюкозы в пределах нормы
  
• 
  Более низкий максимальный уровень глюкозы
  

• 
  Более высокий максимальный уровень глюкозы
  
• 
  Более длительная, по сравнению с нормой, гипергликемия
  

404. 
     Показателем секреции инсулина является:
     

• 
  Жирные кислоты
  
• 
  Химотрипсин
  
• 
  Хиломикроны
  

• 
  С-пептид
  

• 
  Холестерин
  

405. 
     Показателем скрытого дефицита инсулина в организме является:
     

• 
  Стойкая гипергликемия
  

• 
  Снижение уровня плазменного С-пептида
  

• 
  Повышение уровня плазменного С-пептида
  
• 
  Снижение гликозилированного гемоглобина
  
• 
  Повышение гликозилированного гемоглобина
  

406. 
     Эндокринные гипергликемии возможны при:
     

• 
  Избытке СТГ
  
• 
  Избытке глюкокортикоидов
  

• 
  Недостатке АКТГ
  

• 
  Избытке глюкагона
  

• 
  Недостатке адреналина
  

407. 
     Диабетическая микроангиопатия при юношеском сахарном диабете проявляется:
     

• 
  Нефропатией
  

• 
  Гипогликемией
  
• 
  Ксантоматозом
  

• 
  Ретинопатией
  

• 
  Ожирением
  

408. 
     Возникновение гипоксии при нелеченном юношеском сахарном диабете связано с:
     

• 
  Микроангиопатией
  
• 
  Гликозилированием гемоглобина
  

• 
  Образованием С-пептида
  
• 
  Гипогликемией
  
• 
  Нарушением процессов липолиза
  

409. 
     Юношеский сахарный диабет можно заподозрить при:
     

• 
  Ожирении
  

• 
  Рецидивирующей инфекции
  
• 
  Похудании
  
• 
  Плохом заживлении ран
  

• 
  Галактоземии
  

410. 
     Уровень инсулина в крови может повышаться при:
     

• 
  Гипогликемии
  
• 
  Хроническом панкреатите
  

• 
  Инсулиноме
  
• 
  Гипергликемии
  

• 
  Несахарном диабете
  

411. 
     Гипергликемия возникает при:
     

• 
  Почечном сахарном диабете
  

• 
  Юношеском (инсулинзависимом) диабете
  
• 
  Сахарном диабете пожилых (инсулиннезависимом)
  

• 
  Почечном несахарном диабете
  

• 
  Опухоли мозгового вещества надпочечников (феохромоцитоме)
  

412. 
     Антагонистами инсулина являются:
     

• 
  Глюкагон
  
• 
  Глюкокортикоиды
  

• 
  Хиломикроны
  
• 
  С-пептид
  
• 
  Холестерин
  

413. 
     Механизм действия инсулина включает:
     

• 
  Усиление синтеза кетоновых тел
  

• 
  Усиление липогенеза
  

• 
  Усиление липолиза
  
• 
  Ослабление синтеза гликогена
  

• 
  Усиление синтеза гликогена
  

414. 
     К внепанкреатическому сахарному диабету относится:
     

• 
  Дефицит рецепторов к инсулину
  

• 
  Аутоимунный инсулинит
  
• 
  Ятрогенный (назначение глюкокортикоидов)
  
• 
  Удаление поджелудочной железы
  
• 
  Инсулинома
  

415. 
     Полидипсия при юношеском сахарном диабете обусловлена:
     

• 
  Стимуляцией питьевого центра инсулином
  
• 
  Альдостеронизмом
  

• 
  Повышением осмолярности плазмы
  
• 
  Значительными потерями воды
  

• 
  Повышением уровня липидов в плазме крови
  

416. 
     Нарушение липидного обмена при юношеском сахарном диабете проявляется:
     

• 
  Усилением липогенеза
  

• 
  Усилением липолиза
  
• 
  Кетоацидозом
  
• 
  Ксантоматозом
  

• 
  Гликогенолизом
  

417. 
     Нарушение белкового обмена при юношеском сахарном диабете сопровождается:
     

• 
  Гликозилированием белков
  
• 
  Отрицательным азотистым балансом
  

• 
  Положительным азотистым балансом
  
• 
  Дегликозилированием белков
  
• 
  Усилением липогенеза
  

418. 
     Полиурия при почечном сахарном диабете связана с:
     

• 
  Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
  
• 
  Снижением секреции АДГ
  
• 
  Уменьшением числа рецепторов к АДГ
  

• 
  Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках
  

• 
  Гипергликемией
  

419. 
     Возникновение эндокринных гипогликемий возможно при:
     

• 
  Избытке СТГ
  
• 
  Избытке АКТГ
  

• 
  Недостатке глюкокортикоидов
  

• 
  Избытке глюкагона
  

• 
  Недостатке адреналина
  

420. 
     Развитие атеросклероза при сахарном диабете второго типа связано с:
     

• 
  Гипогликемией
  

• 
  Гиперхолестеринемией
  
• 
  Дислипопротеидемией
  

• 
  Гипохолестеринемией
  
• 
  Гликогенозами
  

421. 
     Характерным симптомом юношеского сахарного диабета является:
     

• 
  Ожирение
  

• 
  Рецидивирующая инфекция
  
• 
  Похудание
  
• 
  Полиурия
  

• 
  Галактоземия
  

422. 
     Для галактоземии характерно:
     

• 
  Галактозурия
  

• 
  Глюкозурия
  

• 
  Катаракта
  
• 
  Умственная отсталость
  

• 
  Повышение уровня глюкозы в крови
  

423. 
     Фруктоземия проявляется:
     

• 
  Фруктозурией
  
• 
  Умственной отсталостью
  
• 
  Циррозом печени
  
• 
  Катарактой
  

• 
  Глюкозурией
  

424. 
     Диабетическая нефропатия при сахарном диабете характеризуется:
     

• 
  Гломерулосклерозом
  
• 
  Альбуминурией
  
• 
  Стойкой или транзиторной протеинурией
  
• 
  Развитием нефротического синдрома
  

• 
  Симметричным увеличением почек
  

425. 
     Метаболический Х-синдром включает:
     

• 
  Тканевую инсулинорезистентность
  

• 
  Гипоинсулинемию
  

• 
  Компенсаторную гиперинсулинемию
  
• 
  Дислипопротеинемию и ожирение
  
• 
  Артериальную гипертонию
  

426. 
     Развитие гемической гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлено:
     

• 
  Гликозилированным гемоглобином
  

• 
  Дефицитом витамина В12
  
• 
  Железодефицитом
  
• 
  Порфиринодефицитом
  
• 
  Усилением распада гемоглобина