Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

Р
А
З
Д
Е
Л
IV
5 4 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
/. 
persulcatus
(таежный клещ) и 
I. ricinus
(европейский лесной клещ). Весенне­
летняя сезонность болезни обусловлена периодом активности клещей (май- 
сентябрь). Естественная восприимчивость людей близка к абсолютной. Случаи 
заболевания регистрируются среди всех возрастных групп. Чаще болеет взрослое 
трудоспособное население.
Постинфекционный иммунитет нестерильный; возможно повторное заражение.
В Российской Федерации официальная регистрация клещевых боррелиозов 
ведется с 1992 г. В настоящее время число заболеваний в отдельные годы дости­
гает 10 000 случаев и превышает заболеваемость другими природно-очаговыми 
инфекциями (рис. 20.6).
МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ
Специфическая профилактика не разработана.
Мероприятия по предупреждению заражения; акарицидная обработка лесопар­
ковых зон в природных очагах, использование репеллентов, защитной одежды и 
специальных противоклещевых костюмов, само- и взаимоосмотры в очагах, сня­
тие клещей и их обследование на наличие боррелий. При положительных резуль­
татах исследования снятых переносчиков эффективна антибиотикопрофилактика 
доксициклином, Бициллином-3*, амоксициллином, амоксициллин, клавуланат.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Поскольку боррелии имеют много общих свойств с другими патогенными спи­
рохетами, целый ряд клинико-патогенетических проявлений клещевого борре- 
лиоза присущ всей группе спирохетозов. К ним можно отнести медленное распро­
странение возбудителя, его способность к длительной персистенции в организме, 
полисистемность поражений, стадийность инфекционного процесса, нестериль­
ный характер иммунитета.
Из места присасывания со слюной клеща боррелии проникают в кожу. После 
размножения возбудителя в области входных ворот происходит лимфогенная и 
гематогенная диссеминация в ЛУ, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом

наблюдается частичная гибель боррелий с высвобождением эндотоксина, обуслов­
ливающего явления интоксикации.
Генерализация инфекции клинически проявляется системным поражением вну­
тренних органов — ЛУ, печени, мышц, сердечно-сосудистой и нервной системы, 
кожи. В это время возбудитель способен проникнуть в ЦНС, преодолев ГЭБ, в дру­
гие органы и ткани с преимущественным поражением ретикуло-эндотелиальной 
системы. Способность боррелий к длительной персистенции в организме приво­
дит к хроническому течению инфекционного процесса с поражением суставов и 
нервной системы.
Проявления болезни, независимо от стадии, связывают с наличием в организме 
живых боррелий. Поражение различных систем организма в случае генерализации 
инфекции доказано результатами многочисленных экспериментов на животных, 
исследованиями прижизненных биоптатов органов и трупного материала.
Отсутствие кожного процесса в дебюте, по-видимому, связано с трансмиссив­
ным характером передачи инфекции, когда часть боррелий непосредственно попа­
дает в кровяное русло.
В. burgdorferi
стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, 
ИЛ-6, ФНО-а), участвующих в развитии артритов. В патогенезе нейроборрелиоза 
предполагается участие аутоиммунных реакций. Так, с помощью моноклональных 
антител обнаружены общие ангигенные детерминанты, в частности у флагел- 
лярного антигена 41 kDa и некоторых тканей человека, а именно миелиновых 
волокон периферических нервов, нервных клетках и аксонах ЦНС, некоторых 
эпителиальных клетках, синусов и клетках синовиальных оболочек и кардиомио­
цитах, т.е. именно в тех органах и тканях, которые наиболее часто поражаются при 
иксодовых клещевых боррелиозах. У больных острым боррелиозом уже в разгаре 
болезни повышается концентрация антител к денатурированной ДНК, митохон­
дриям клеток, экстрагируемым ядерным антигенам и антител к компонентам 
ткани миокарда.
Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфи­
ческих иммунных комплексов, содержащих антигены боррелий, в синовиальной 
оболочке суставов, дерме, почках, миокарде.
Иммунный ответ у больных относительно слабый. В ранние сроки заболевания 
начинают вырабатываться IgM-антитела, содержание которых достигает макси­
мального уровня на 3-6-й неделе болезни. IgG обнаруживаются позднее; их кон­
центрация увеличивается через 1,5-3 мес после начала болезни.
Патоморфология иксодовых клещевых боррелиозов изучена недостаточно 
(в связи с редкостью летальных исходов заболевания) в основном на основании 
гистологического исследования биоптата кожи, лимфоузлов на аутопсии исследо­
вания селезенки, вещества мозга и других органов. В области мигрирующей эри­
темы выявляют дистрофические изменения эпителия, расстройства микроцирку­
ляции. Во внутренних органах в очагах поражения имеется слабая или умеренная 
лимфоцитарно-макрофагальная периваскулярная инфильтрация, инфильтрация 
пораженных тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: